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La corretta nutrizione è uno dei fattori chiave per il mantenimento di un buon stato di salute nel corso della vita.
Seguire fin dalla nascita, con l’allattamento al seno, e in seguito durante l’infanzia, adolescenza e vita adulta una corretta alimentazione permette di ottenere e mantenere un buon stato di salute e concorre, quando associata ad uno stile di vita salutare, alla prevenzione dell’insorgenza di malattie croniche come le malattie cardiovascolari come l’ipertensione, l’osteoporosi, il diabete di tipo II, e molti tipi di tumori, condizioni sempre più diffuse nella moderna società.
Ed è assolutamente importante sottolineare la relazione tra nutrizione ed il microbiota intestinale, la comunità di microorganismi che colonizzano il nostro intestino: la dieta sembra infatti essere il fattore più importante nel determinare la sua composizione, a partire dal primo alimento assunto, il latte materno.
La corretta nutrizione è l’intervento di elezione anche in presenza di reazioni allergiche a componenti degli alimenti, come nel caso della celiachia, e per l’intolleranza al lattosio, situazioni in cui l’unica cosa da fare è eliminare dall’alimentazione le fonti che apportano glutine nel primo caso e lattosio nel secondo.
Nel caso di atleti, è essenziale, quando abbinata ad un allenamento adeguato, per la massimizzazione della performance in qualsiasi sport.
E tra i diversi tipi di diete, una delle più sane è la dieta mediterranea, un regime alimentare portato all’attenzione della comunità scientifica internazionale negli anni ’50 del secolo scorso dal lavoro di Ancel Keys, un fisiologo americano, in particolare con lo studio noto come il Seven Countries Study. La dieta mediterranea, ricca in prodotti vegetali, come l’olio extravergine di oliva, le verdure, i legumi, ed i cereali integrali, e povera in carni rosse e prodotti derivati e latticini ad contenuto di grassi assicura un ottimo apporto di composti antiossidanti e con azioni antiinfiammatorie, nonché di fibre, e un basso apporto di grassi saturi.

Microbiota intestinale: definizione, composizione, effetti della dieta

Il tratto gastrointestinale dell’uomo è una delle più feroci e competitive nicchie ecologiche presenti in natura. Vi si ritrovano virus, eucarioti, batteri, ed una sola specie di Archeobatteri, Methanobrevibacter smithii.
I batteri variano in proporzione e quantità lungo tutto il tratto gastrointestinale. La presenza maggiore si ha nel colon, con oltre 400 specie diverse appartenenti a 9 fila o divisioni, ed è a questi che ci si riferirà parlando di microbiota intestinale. Di seguito, l’elenco dei phyla suddetti e di alcuni tra i loro generi maggiormente rappresentati.

  • Actinobacteria (Gram-positivi); Bifidobacterium, Collinsella, Eggerthella e Propionibacterium.
  • Bacteroidetes (Gram-negativi); oltre 20 generi tra cui Bacteroides, Prevotella e Corynebacterium.
  • Cyanobacteria (Gram-negativi).
  • Firmicutes (Gram-positivi); almeno 250 generi tra cui Mycoplasma, Bacillus, Clostridium, Dorea, Faecalibacterium, Ruminococcus, Eubacterium, Staphylococcus, Streptococcus, Lactobacillus, Lactococcus, Enterococcus, Sporobacter e Roseburia.
  • Fusobacteria (Gram-negativi); Sneathia.
  • Lentisphaerae (Gram-negativi).
  • Proteobacteria (Gram-negativi); Escherichia, Klebsiella, Shigella, Salmonella, Citrobacter, Helicobacter e Serratia.
  • Spirochaeates (Gram-negativi).
  • Verrucomicrobia (Gram-negativi).

La presenza nel colon di un piccolo sottoinsieme del mondo batterico, 9 phyla sui 30 esistenti nel dominio Bacteria, è il risultato di una forte pressione selettiva che nel corso dell’evoluzione ha agito sia sui colonizzatori microbici, selezionando organismi  adattati eccezionalmente bene a questo ambiente ed in grado di dominare il processo di colonizzazione, che sulla nicchia intestinale. E tuttavia, ciascun individuo possiede nel proprio intestino una comunità batterica unica.
Nonostante la grande variabilità esistente sia riguardo ai taxa presenti che tra gli individui, è stato proposto, ma non da tutti accettato, che nella maggior parte dei soggetti adulti il microbiota intestinale, nella sua componente batterica, possa essere classificato in varianti od “enterotipi” sulla base del rapporto tra l’abbondanza di Bacteroides e Prevotella. Questo sembra indicare che esista un numero limitato di stati simbiotici ben bilanciati, che potrebbe rispondere in maniera differente a fattori quali la dieta, l’età, la genetica e l’assunzione di farmaci (vedi sotto).

L’intestino degli adulti ospita un’ampia e varia comunità di virus a DNA ed RNA, formata da circa 2000 genotipi differenti, dove però non se ne individua uno dominante, considerando che il virus più abbondante rappresenta solo circa il 6% dell’intera comunità (al contrario di ciò che accade nei neonati dove il genotipo più abbondante rappresenta oltre il 40% dell’intera comunità). La maggior parte dei virus a DNA sono batteriofagi o fagi, ossia virus che infettano i batteri (che sono anche l’entità biologica più abbondante presente sulla terra, con un una popolazione stimata di circa 1031 unità), mentre la maggior parte di quelli ad RNA sono virus vegetali.

INDICE

Influenze sulla composizione e sviluppo del microbiota intestinale

La comunità batterica intestinale è regolata da diversi fattori, molti dei quali sono di seguito elencati.

  • La dieta
    La dieta dell’ospite sembra essere il fattore più importante, a partire dal primo alimento assunto, il latte materno.
    Sebbene considerato sterile, il latte materno contiene un ricco microbiota formato da oltre 700 specie, dominato da stafilococchi, streptococchi, bifidobatteri e  batteri lattici. Dunque, nei i bambini allattati al seno rappresenta una fonte importante per la colonizzazione dell’intestino, ed è stato suggerito che questa modalità di colonizzazione giochi un ruolo cruciale per la salute, in quanto, tra le altre funzioni potrebbe proteggere il neonato dalle infezioni e contribuire alla maturazione del sistema immunitario. Il latte materno influenza il microbiota intestinale anche indirettamente, grazie alla presenza di oligosaccaridi con attività prebiotica che stimolano la crescita di gruppi batterici specifici quali stafilococchi e bifidobatteri.
    Anche uno studio che ha confrontato il microbiota intestinale di bambini europei ed africani (rispettivamente da Firenze ed un villaggio rurale del Burkina Faso) di età compresa tra 1 e 6 anni, ha messo in evidenza il ruolo decisivo della dieta rispetto ad altre variabili quali il clima, la geografia, l’igiene ed i servizi sanitari (è stata inoltre osservata un’assenza di differenze significative nell’espressione di geni chiave nel regolare la funzione immune, che suggerisce quindi una similarità funzionale tra i due gruppi). Infatti i bambini di entrambe i gruppi, fintanto che sono allattati al seno, presentano un microbiota intestinale con caratteristiche molto simili, ricco in Actinobacteria, principalmente Bifidobacterium (vedi sotto). La successiva introduzione di una dieta solida differente nei due gruppi, di tipo Occidentale negli europei e dunque ricca in grassi e proteine animali, povera in proteine animali ma ricca in carboidrati complessi nei bambini africani, porta ad una differenziazione del rapporto Firmicutes/Bacteroidetes nei due gruppi. Nei bambini europei erano più abbondanti i Gram-positivi, principalmente Firmicutes, rispetto ai Gram-negativi, mentre nei bambini africani prevalevano i Gram-negativi, principalmente Bacteroidetes, rispetto ai Gram-positivi.
    E la dieta a lungo termine è associata in modo molto stretto alla ripartizione in enterotipi. E’ stato infatti osservato che:

una dieta ricca in grassi e proteine animali, dunque di tipo occidentale, porta ad un microbiota intestinale dominato da taxa dell’enterotipo Bacteroides;
una dieta ricca in carboidrati, tipica delle società agricole, vede la prevalenza dell’enterotipo Prevotella.

Analoghi risultati sono emersi dallo studio sopracitato sui bambini. Negli europei, il microbiota intestinale era dominato da taxa tipici dell’enterotipo Bacteroides, mentre in quelli del Burkina Faso, dominano taxa dell’enterotipo Prevotella.
Con cambiamenti a breve termine della dieta (10 giorni), quali il passaggio da una povera in grassi e ricca in fibre ad una ricca in grassi e povera in fibre e viceversa, sono stati osservati cambiamenti nella composizione del microbioma (già dopo 24 ore), ma nessuno scambio stabile nella suddivisione in enterotipi. E questo rimarca come per un cambiamento dell’enterotipo del microbiota intestinale sia necessaria una dieta a lungo termine.
Modifiche a carico della dieta si traducono anche in cambiamenti a carico del viroma intestinale, che si sposta verso un nuovo stato, ossia si osservano alterazioni delle proporzioni delle popolazioni preesistenti, verso il quale convergono individui che seguano la stessa dieta.

  • Il pH, sali biliari ed enzimi digestivi
    Lo stomaco, a causa del pH estremamente acido del suo contenuto, è un ambiente ostile per i batteri, che non sono presenti in numero elevato, circa 102-103 cellule batteriche/grammo di tessuto. Oltre ad Helicobacter pylori, capace di causare gastriti ed ulcere gastriche, sono presenti anche batteri del genere Lactobacillus.
    Dal duodeno si osserva un incremento nel numero di unità, 104-10cellule batteriche/grammo di tessuto; e quantità simili si ritrovano nel digiuno e nelle prime parti dell’ileo. Il numero contenuto di microorganismi presente nell’intestino tenue è dovuto all’ambiente inospitale conseguente al fatto che nel tratto discendente del duodeno è presente l’apertura dell’ampolla di Vater dalla quale viene riversata la bile e il succo pancreatico ossia sali biliari ed enzimi pancreatici, entrambe in grado di causare danni ai microrganismi presenti.
    Nella porzione terminale dell’ileo, dove l’attività dei sali biliari e degli enzimi pancreatici è meno intensa, la conta batterica è di circa 10cellule batteriche/grammo di tessuto, fino ad arrivare nel colon a valori pari a 1012-1014 cellule batteriche/grammo di tessuto, tanto che le feci sono costituite per il 40% da batteri.
    La distribuzione di batteri lungo l’intestino è strategica. Nel duodeno e nel digiuno la quantità di nutrienti ancora disponibile è molto più alta rispetto a quella presente nell’ileo terminale, dove sono rimasti acqua, fibre, ed elettroliti. Dunque non è un problema trovare nell’ileo terminale, e ancor più nel colon, un numero elevato di batteri. Il problema sarebbe trovarli in numero eccessivo nel duodeno, digiuno e prima parte dell’ileo; ed esiste una condizione patologia, definita sindrome da sovracrescita batterica nel tenue o SIBO, acronimo dell’inglese small intestinal bacterial overgrowth, nella quale il numero di batteri nel tenue aumenta di circa 10-15 volte, il che li mette in condizione di poter competere con l’ospite per i nutrienti e dare origine a disturbi gastrointestinali quali ad esempio diarrea.
  • La posizione geografica e le conseguenti differenze riguardo lo stile di vita, di alimentazione, di religione ecc.
    E’ stato ad esempio osservata una sorta di gradiente geografico nel microbiota dei neonati europei, con un numero più elevato di specie di Bifidobacterium ed alcune di Clostridium nei bambini delle zone settentrionali, mentre in quelli delle zone meridionali è stata trovata una maggiore abbondanza di Bacteroides, Lactobacillus ed Eubacterium.
  • La modalità di nascita (vedi sotto).
  • L’assetto genetico dell’ospite.
  • Lo stato di salute, anche della madre nel corso della gravidanza.
    Ad esempio, in pazienti con malattia infiammatoria intestinale o IBD, acronimo dell’inglese inflammatory bowel disease, risulta depleta Faecalibacterium prausnitzii, una tra le specie produttrici di butirrato, un’importante fonte di energia per le cellule intestinali, e dotata anche di un’azione antiinfiammatoria in vitro e nei topi, mentre si osserva un aumento nel numero di Escherichia coli aderenti.
  • L’assunzione di antibiotici.
  • Le infezioni batteriche ed i predatori.
  • Le batteriocine, ossia proteine dotate di attività antibatterica, ed i batteriofagi.
    Questi ultimi sono una forza importante nel controllo dell’abbondanza e composizione del microbiota intestinale. In particolare potrebbero avere un ruolo di primo piano nel corso della colonizzazione dell’intestino del neonato, infettando via via gli ospiti dominanti e creando così l’opportunità per un altro ceppo di divenire abbondante. Questo modello di dinamiche preda-predatore, definito “kill the winner”, suggerisce che le fioriture di determinate specie batteriche porterebbero a fioriture dei loro corrispondenti fagi, seguite da riduzioni dell’abbondanza di entrambe. Di conseguenza il genotipo fagico più abbondante non sarà lo stesso in momenti differenti. E sebbene alcune sequenze virali presenti nell’intestino del neonato siano stabili nel corso dei primi tre mesi di vita, sono state osservate drammatiche variazioni nella composizione complessiva della comunità virale fecale tra la prima e la seconda settimana. Infine, anche la comunità batterica nel corso di questo periodo è estremamente dinamica (vedi sotto).
  • La competizione per lo spazio ed i nutrienti.

Composizione nel corso della vita

Lo sviluppo dell’ecosistema microbico intestinale è un evento complesso e cruciale nella vita dell’uomo, altamente variabile da individuo ad individuo, ed influenzato dai fattori visti in precedenza.

Sviluppo e modificazioni del microbiota intestinale nel corso della vita

Nell’utero materno i bambini sono considerati sterili, e dunque soggetti al momento del parto alla colonizzazione da parte dei microbi, grazie anche al fatto di nascere con una tolleranza immunitaria “insegnata” dalla madre.
Tuttavia alcuni lavori stanno evidenziando la presenza di batteri nel tessuto placentare, nel sangue del cordone ombelicale, nelle membrane fetali e nel liquido amniotico di neonati sani senza indicazioni di infezioni o infiammazioni. E ad esempio, il meconio di neonati prematuri nati da madri sane contiene un microbiota specifico, con i Firmicutes come phylum principale e predominanza di stafilococchi, mentre nelle prime feci i più abbondanti sono i Proteobacteria, in particolare specie quali Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, ma anche gli enterococchi.
Nota: il meconio è privo di particelle virali rilevabili.
Sembra che sia i batteri vaginali che quelli intestinali possano avere accesso al feto, anche se attraverso vie differenti: per via ascendente i primi, tramite le cellule dendritiche del sistema immunitario i secondi. Dunque potrebbe esistere anche un microbiota fetale.

Al momento del parto si verifica la colonizzazione ad opera di un piccolo inoculo di origine materna, formato in genere da aerobi obbligati e facoltativi (inizialmente l’intestino contiene ossigeno), poi sostituiti da anaerobi obbligati, i batteri tipici presenti nell’età adulta, cui i primi colonizzatori hanno preparato l’ambiente idoneo.
Inoltre è presente un basso numero di taxa differenti, con dominio relativo dei phyla Proteobacteria e Actinobacteria, che rimane tale anche durante il primo mese di vita, ma non nei successivi dove si verifica un grande aumento della variabilità, parallelo a quello di nuove varianti genetiche. Si ritiene che l’esposizione microbica iniziale sia importante nel definire le “traiettorie” che porteranno agli ecosistemi adulti. Infine, le comunità iniziali possono fungere da fonte diretta di batteri protettivi o patogeni molto presto nel corso della vita.
Nei bambini nati con parto naturale le più importanti fonti di inoculo sono il microbiota vaginale e fecale della madre. Infatti i neonati ospitano comunità microbiche dominate dai specie dei generi Lactobacillus (i più abbondanti nel microbiota vaginale ed anche nell’intestino neonatale nei primi giorni), Bifidobacterium, Prevotella, o Sneathia. E sembra probabile che gli anaerobi, quali i membri dei phyla Bacteroidetes e Firmicutes, non potendo vivere all’esterno dei loro ospiti, facciano affidamento allo stretto contatto tra genitore e figli per la trasmissione. Infine la trasmissione degli anerobi stretti, data la presenza nell’intestino del neonato di ossigeno, potrebbe avvenire in seguito per mezzo di spore e non direttamente al momento del parto.
In caso di parto cesareo, i primi batteri incontrati sono quelli della pelle e dell’ambiente ospedaliero, ed i neonati ospitano un microbiota dominato da specie appartenenti ai generi Corynebacterium, Staphylococcus e Propionibacterium, con una conta batterica intestinale più bassa ed una minore diversità nelle prime settimane di vita rispetto ai bimbi nati con parto naturale.
Ulteriore prova che avvalora l’ipotesi di una trasmissione verticale è il fatto che esista una somiglianza tra il microbiota intestinale presente nel meconio, e campioni prelevati dai possibili siti di contaminazione. Queste “firme” materne non persistono indefinitamente, ma vengono sostituite da altre popolazioni microbiche entro il primo anno di vita.
Fonti successive di inoculo sono la bocca e la pelle dei parenti, oggetti, animali, ma sembra essere il latte materno (vedi sotto) ad avere il ruolo primario nel determinare la successione microbica a livello intestinale.
La variazione e la diversità presente invece tra i bambini rifletterebbe l’individualità di queste esposizioni accidentali.
Nota: il tipo di parto sembra influenzare anche le funzioni immunologiche nel corso del primo anno di vita, forse attraverso l’influenza esercitata sullo sviluppo del microbiota intestinale. I bambini nati con il cesareo avrebbero:

  • una più bassa conta di cellule batteriche nei campioni di feci ad un mese dalla nascita, dovuta soprattutto alla più elevata presenza di Bifidobacterium nei bambini nati con parto naturale;
  • un più alto numero di cellule secretrici anticorpi (IgA, IgG ed IgM), il che potrebbe riflettere un’eccessiva esposizione agli antigeni che riuscirebbero ad attraversare la più vulnerabile barriera intestinale.

Entro giorni dalla nascita si viene a creare una fiorente comunità la cui popolazione è molto più variabile in composizione e meno stabile nel tempo rispetto a quella dell’adulto, e che ben presto supererà in numero quella delle cellule del neonato stesso, evolvendo secondo un pattern temporale notevolmente variabile da individuo ad individuo.
I virus, assenti alla nascita, dalla fine della prima settimana di vita raggiungono un numero di circa le 108 unità/grammo di peso fresco di feci, e quindi rappresentano una componente abbondante e dinamica del microbiota intestinale in via di sviluppo, ma con una diversità estremamente bassa, al pari di quella batterica. La comunità virale è dominata dai fagi, che probabilmente influenzano anche la diversità ed abbondanza dei batteri concomitanti come visto in precedenza. La sorgente iniziale di virus non è nota; tra le possibili fonti ci sono ovviamente quelle materne e ambientali. D’altro canto i primi virus potrebbero essere il risultato dell’induzione dei profagi della “neonata” flora batterica, ipotesi avvalorata dall’osservazione che oltre il 25% delle sequenze fagiche sembrano essere molto simili a quelle dei fagi che infettano batterici come Lactobacillus, Lactococcus, Enterococcus, e Streptococcus (abbondanti nel latte materno).

Dal termine del primo mese di vita si ritiene che la fase iniziale di rapida acquisizione di microbi seguente alla nascita sia terminata.
Dal punto di vista tassonomico nei bambini di un mese i microrganismi più abbondanti sembrano essere quelli appartenenti ai generi Bacteroides ed Escherichia, mentre i Bifidobacterium compaiono e crescono fino a dominare, assieme a Ruminococcus, il tratto gastrointestinale del bambino allattato al seno tra il primo e l’undicesimo mese di vita.
I bifidobatteri, come Bifidobacterium longum subspecies infantis,  sono:

  • strettamente correlati all’allattamento al seno;
  • tra i meglio caratterizzati fra i batteri commensali benefici;
  • probiotici, ossia microrganismi in grado di apportare effetti benefici sulla salute dell’ospite.

La loro abbondanza conferisce benefici anche attraverso un’esclusione competitiva con cui sono di ostacolo alla colonizzazione da parte di patogeni. Ed infatti Escherichia e Bacteroides possono divenire preponderanti se i  Bifidobacterium non colonizzano in modo adeguato.
Al contrario, nei bambini allattati artificialmente batteri dei generi Escherichia (ad es. E. coli), Clostridium (ad es. C. difficile), Bacteroides (ad es. B. fragilis) e Lactobacillus sono presenti in modo significativamente maggiore rispetto a quanto osservato nei bambini allattati al seno.
Anche se prima dello svezzamento la dieta del neonato allattato al seno è piuttosto costante, il suo microbiota non lo è altrettanto. Si osservano infatti ampie fluttuazioni nell’abbondanza dei taxa batterici, con differenze tra soggetti che riguardano anche i pattern temporali di variazione. Le variazioni osservate potrebbero essere dovute ad eventi casuali di colonizzazione, malattie, assunzione di antibiotici, cambiamenti nel comportamento dell’ospite o ad altri aspetti legati allo stile di vita, come anche a differenze nelle risposte immunitarie ai microbi colonizzatori. Ma come questi fattori contribuiscano a plasmare il microbiota intestinale del bambino non è ancora chiaro.
Sembra che anche il viroma si modifichi molto rapidamente dopo la nascita, in quanto la maggior parte delle sequenze virali presenti nella prima settimana di vita non si ritrova dopo la seconda, ed il repertorio si espande rapidamente in diversità e numero nel corso dei primi tre mesi. E questo contrasta con la stabilità che si osserva nell’adulto dove il 95% delle sequenze si conserva nel tempo.

In condizioni normali, verso la fine del primo anno di vita, il neonato è stato esposto ad una dieta complessa per un periodo significativo e dovrebbe aver sviluppato una comunità microbica con caratteristiche analoghe a quelle del microbiota intestinale adulto, quali:

  • una composizione più stabile, filogeneticamente più complessa, e progressivamente più simile tra soggetti diversi;
  • una preponderanze di Bacteroidetes e Firmicutes, una comune presenza di Verrucomicrobia e un’abbondanza molto bassa di Proteobacteria;
  • un aumento del carico batterico come dei livelli di acidi grassi a catena corta o SCFA, acronimo dell’inglese short chain fatty acids, nelle feci;
  • un aumento dei geni associati all’utilizzo dei carboidrati, alla biosintesi delle vitamine e alla degradazione degli xenobiotici.

Interessante notare che il significativo turn-over di taxa che si verifica dalla nascita al termine del primo anno è accompagnato da una notevole costanza nelle capacità funzionali complessive.
Verso la fine del primo anno di vita anche i colonizzatori virali sono oramai stati sostituiti da virus specifici del bambino.

Verso i due anni e mezzo di vita il microbiota intestinale raggiunge un suo equilibrio, somigliando in modo completo a quello dell’adulto.
La selezione dei batteri più altamente adattati è conseguenza di vari fattori.

  • Il passaggio ad una dieta solida.
  • Una maggiore idoneità all’ambiente intestinale dei taxa che tipicamente dominano il microbiota colonico adulto rispetto agli opportunisti iniziali.
  • I cambiamenti progressivi nell’ambiente intestinale, dovuti ai cambiamenti legati allo sviluppo della mucosa stessa.
  • Gli effetti del microbiota medesimo.

Quindi i primi 2-3 anni di vita sono il periodo più critico in cui intervenire al fine di ottenere il miglior microbiota possibile così da ottimizzare la crescita e lo sviluppo del bambino.

Tutto questo, partendo da un inizio caotico, porta alla costituzione dell’ecosistema intestinale tipico del giovane adulto, che è relativamente stabile nel tempo (comprese le componenti virale, eucariotica e gli Archeobatteri), sino alla vecchiaia, dominato almeno nella popolazione occidentale da specie dei phyla Firmicutes, che rappresentano circa il 60% della comunità batterica intestinale, Bacteroidetes ed Actinobacteria (principalmente con il genere Bifidobacterium), ognuno circa il 10% della comunità batterica, seguiti da Proteobacteria e Verrucomicrobia. I generi Bacteroides, Clostridium, Faecalibacterium, Ruminococcus ed Eubacterium, costituiscono, assieme a Methanobrevibacter smithii, la grande maggioranza della comunità batterica intestinale dell’adulto.
Risultati contrastanti con i dati esposti stanno emergendo dall’analisi di popolazioni ad esempio di villaggi rurali dell’Africa, come visto sopra.
Ed il microbiota intestinale è sufficientemente simile tra gli individui da permettere l’individuazione di un nucleo microbiomico condiviso.
La stabilità e resilienza è però soggetta a numerose variabili tra cui, come detto, la dieta sembra essere una delle più importanti, variabili che quindi dovranno essere mantenute costanti, o nel caso della malattie evitate (ad esempio attraverso le vaccinazioni), al fine di mantenere la stabilità del microbiota. Va comunque sottolineato che stabilità e resilienza potrebbero essere dannose nel caso in cui la comunità intestinale dominante sia patogena.

Negli anziani, come già visto nei neonati, il microbiota intestinale va incontro a sostanziali cambiamenti. In uno studio condotto in Irlanda su 161 persone sane di 65 o più anni, nella maggior parte dei soggetti il microbiota intestinale è distinto da quello degli adulti più giovani, con una composizione che sembra essere dominato dai phyla Bacteroidetes, i principali, seguiti dai Firmicutes, con percentuali quasi inverse rispetto a quelle trovate negli adulti più giovani (anche se sono state osservate notevoli variazioni tra i soggetti). E tra i generi più abbondanti si trovano Faecalibacterium, che rappresenta circa il 6% dei 15 generi principali, seguiti dalle specie dei generi Ruminococcus, Roseburia e Bifidobacterium (quest’ultimo intorno allo 0,4%).
Anche la variabilità nella composizione delle comunità è più grande rispetto ai giovani adulti, il che potrebbe essere dovuto alla maggior morbilità associata con l’età, e quindi il successivo utilizzo di medicinali, nonché a variazioni della dieta.

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Microbiota umano: definizione, specie rappresentative, e funzioni

E’ noto da quasi un secolo che gli esseri umani ospitano un ecosistema microbico, definito microbiota umano, straordinariamente denso e diversificato, formato da un numero di virus e cellule molto superiore a quello che compone il corpo umano, e che rappresenta dall’uno al tre per cento del peso corporeo.
I geni che i microrganismi componenti il microbiota umano codificano, che sono circa 1000 volte più numerosi rispetto a quelli del nostro genoma,  formano il microbioma umano.
I microrganismi colonizzano tutte le superfici del corpo esposte all’ambiente. Distinte comunità microbiche sono infatti presenti sulla pelle, nella vagina, nelle vie aeree, e lungo tutto il tubo digerente, a partire dalla bocca, passando attraverso lo stomaco sino a raggiungere le parti terminali dell’intestino.

INDICE

Composizione del microbiota umano

E’ costituito da organismi provenienti da tutti i taxa.

  • I batteri, presenti con almeno cento trilioni (1014) di cellule, un numero dieci volte maggiore rispetto a quelle che compongono il corpo umano. Si ritrovano per la maggior parte a livello del tratto intestinale, dove, con concentrazioni sino a 1012-1014/grammo di tessuto, formano uno degli habitat più densamente popolati esistenti sulla terra. In questa sede sono particolarmente abbondanti membri dei phyla Firmicutes, ma anche di Bacteroidetes e Actinobacteria.
    Nota: le comunità microbiche di una data sede si “somigliano” tra di loro molto di più di quanto le stesse non somiglino a quelle presenti in altri siti dello stesso soggetto; ad esempio, le comunità delle vie aeree superiori sono molto più simili tra individui differenti che non a quelle della pelle o dell’intestino di uno stesso soggetto.
  • I virus, in assoluto i componenti più numerosi essendo presenti con quadrilioni di unità. I genomi di tutti i virus ospitati costituiscono il viroma umano.
    In passato i virus e gli eucarioti (vedi sotto) del microbiota umano sono stati studiati focalizzandoci sui microrganismi patogeni, ma negli ultimi anni l’attenzione si è spostata anche sui numerosissimi membri non patogeni di questi gruppi. E riguardo ai virus, molte delle sequenze geniche trovate sono nuove, il che suggerisce che ci sia ancora molto da conoscere sul viroma umano.
    Infine, al pari dei batteri, anche per i virus esiste una notevole variabilità interpersonale.
  • Archeobatteri, in particolare microrganismi appartenenti all’ordine dei  Methanobacteriales, con Methanobrevibacter smithii predominante nell’intestino umano (rappresentando sino al 10% di tutti gli anaerobi).
  • Eucarioti, e tra i primi identificati probabilmente ci sono i parassiti del genere Giardia e Entamoeba. Ma vi è anche una grande abbondanza e diversità di funghi, appartenenti ad esempio a generi quali Candida, Penicillium, Aspergillus, Hemispora, Fusarium, Geotrichum, Cryptococcus, Hormodendrum, Saccharomyces e Blastocystis.
Candida albicans, una componente del microbiota umano:
Candida albicans

Sulla base dei rapporti che stabiliscono con l’ospite, i microrganismi possono essere suddivisi in due categorie: commensali e patogeni.

  • I commensali non causano danno all’ospite, con cui anzi instaurano una simbiosi di tipo mutualistico che in genere porta benefici ad entrambe.
  • I patogeni sono al contrario in grado di causare malattie, ma fortunatamente rappresentano una minima percentuale della nostra flora microbica. Si tratta di microrganismi che stabiliscono una simbiosi con l’ospite traendone beneficio a suo svantaggio.
    In genere causano malattia se si verifica:

un “cambio di sede”, ossia se si spostano dalla loro normale nicchia, ad esempio l’intestino, ad un’altra impropria, quale la vagina o la vescica (come nel caso del fungo Candida albicans presente normalmente, ma in piccolissima quantità, nell’intestino);
un indebolimento delle difese immunitarie dell’ospite, come dopo un trapianto o comunque una terapia immunosoppressiva.

Funzioni del microbiota umano

Talvolta definito “l’organo dimenticato”, il microbiota umano, ed in particolare la sua componente batterica intestinale, svolge numerose ed importanti funzioni che possono portare a benefici nutrizionali, immunologici, e di sviluppo, ma può anche essere causa di malattie per l’ospite.
Di seguito alcuni esempi.

  • E’ coinvolto nello sviluppo del sistema gastrointestinale, come dimostrato da esperimenti condotti su animali germ-free nei quali, ad esempio, lo spessore della mucosa intestinale è più sottile rispetto a quella di animali colonizzati, dunque più facilmente soggetto ad insulti che ne causino la rottura.
  • Concorre all’estrazione dell’energia dai nutrienti, grazie alla sua capacità di fermentare carboidrati per noi indigeribili; inoltre promuove l’assorbimento dei monosaccaridi ed il deposito dell’energia ricavata. Tutto ciò con molta probabilità ha rappresentato una forza evolutiva molto forte che ha giocato a favore del fatto che questi batteri siano diventati nostri simbionti.
  • Concorre al mantenimento del pH acido della pelle e del contenuto del colon.
  • E’ coinvolto nel metabolismo degli xenobiotici e di molti polifenoli.
  • Migliora l’assorbimento di acqua e sali minerali (ferro, calcio e magnesio) nel colon.
  • Aumenta la velocità di transito intestinale, più lenta negli animali germ-free.
  • Ha un ruolo importante nella resistenza alla colonizzazione da parte di microrganismi patogeni, in particolare nella vagina e nell’intestino.
  • E’ coinvolto nella biosintesi di isoprenoidi e vitamine attraverso la via del metileritritolo fosfato.
  • Stimola l’angiogenesi.
  • Interagisce con il sistema immunitario, fornendo segnali per promuovere la maturazione delle cellule immunitarie ed il normale sviluppo delle funzioni immuni. E questo è forse l’effetto più importante derivante dalla simbiosi tra uomo e microrganismi. Esperimenti condotti su animali germ-free hanno infatti evidenziato che:

i macrofagi, le cellule che hanno il compito di fagocitare i patogeni e poi presentarne gli antigeni al sistema immunitario, sono presenti in scarsissima quantità rispetto all’intestino colonizzato, e se messi in presenza di batteri non riescono a trovarli e quindi a fagocitarli, a differenza dei macrofagi estratti da un intestino colonizzato;
manca la flogosi cronica aspecifica, una condizione normale del nostro intestino dovuta alla presenza di un tessuto immunitario molto sviluppato e allenato, proprio grazie alla presenza dei batteri nel lume intestinale (ed anche di ciò che mangiamo).

  • Cambiamenti nella sua composizione possono contribuire allo sviluppo di obesità e sindrome metabolica.
  • Protegge dallo sviluppo del diabete di tipo I.
  • Molte malattie, sia del bambino che dell’adulto, tra cui il tumore dello stomaco e del colon, i linfomi del tessuto linfoide associato alla mucosa, l’enterocolite necrotizzante (un’importante causa di morbilità e mortalità nei prematuri) o le malattie croniche intestinali, sono ed altre appaiono essere collegate al microbiota intestinale.

Sembra quindi molto probabile che l’organismo umano rappresenti un superorganismo frutto di tanti anni di evoluzione, composto oltre che dalle proprie cellule e capacità metaboliche e fisiologiche che ne derivano, anche da un altro organo aggiunto, il microbiota.

Human Microbiome Project

La componente batterica del microbiota umano è l’oggetto di vari studi tra i quali un progetto molto ampio partito nel 2008 chiamato “Human Microbiome Project”, che ne analizza il microbioma associato a vari habitat del corpo, quali pelle, bocca, naso, vagina ed intestino, in una popolazione sana di 242 adulti. Questi studi hanno evidenziato l’esistenza di una grande variabilità nella composizione del microbiota umano, con i gemelli che condividono meno del 50% dei loro taxa batterici a livello di specie, ed una percentuale anche minore riguardo i virus.
I fattori che modellano la composizione delle comunità microbiche iniziano ad essere compresi; ad esempio le caratteristiche genetiche dell’ospite hanno un ruolo importante nel creare e plasmare le comunità batteriche presenti, anche se questo non è vero per quelle virali. E studi di metagenomica hanno evidenziato che, nonostante la grande variabilità interpersonale nella composizione delle comunità microbiche, esiste un ampio nucleo condiviso di geni codificante vie del segnale e metaboliche. Sembra cioè che l’assemblaggio e la struttura delle comunità microbiche non avvenga in base alle specie quanto al gruppo più funzionale di geni. E da questo ne deriverebbe che stati di malattia di queste comunità possano essere meglio identificati da distribuzione atipiche di classi di geni funzionali.

Effetti degli antibiotici

l microbiota di un individuo adulto sano è generalmente stabile nel tempo. Tuttavia la sua composizione può essere alterata ad opera di fattori esterni come l’urbanizzazione, i viaggi , le modifiche della dieta, ma soprattutto l’uso di antibiotici a largo spettro.
Gli antibiotici hanno un profondo effetto.

  • Vi è una riduzione a lungo termine nella diversità batterica.
  • I taxa colpiti variano da individuo ad individuo (posso essere interessati fino ad un terzo di quelli presenti).
  • Alcuni taxa non recuperano anche dopo 6 mesi dal trattamento.
  • Una volta che la comunità batterica si è rimodellata dopo il trattamento con il farmaco, si osserva una ridotta resistenza alla colonizzazione. Ciò permette a microbi estranei e/o patogeni in grado di crescere più dei commensali di causare cambiamenti permanenti nella struttura del microbiota umano, come anche malattie sia acute, ad esempio la pericolosa colite pseudomembranosa, che croniche, come si sospetta per l’asma a seguito dell’uso ed abuso di antibiotici nell’infanzia.
    Inoltre il loro ripetuto uso sembra aumentare la riserva di geni per la resistenza agli antibiotici nel nostro microbioma. A supporto di questa ipotesi in alcune nazioni europee è stata osservata una riduzione nel numero dei patogeni antibiotico-resistenti a seguito di un calo nel numero degli antibiotici prescritti.

Infine non va sottovalutato il fatto che la microflora batterica intestinale è implicata in molte trasformazioni chimiche, per cui una sua alterazione potrebbe avere implicazioni nello sviluppo del cancro come dell’obesità.
Tuttavia, riguardo all’uso degli antibiotici va sottolineato che se abbiamo un’aspettativa di vita molto superiore al passato è anche perché non moriamo più di malattie infettive!

Bibliografia

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Glutine: cos’è, dove si trova, a cosa serve, cereali gluten-free

Il glutine non è una semplice proteina, ma è una miscela composta da proteine dei cereali, per circa l’80% del suo peso secco (ad es. gliadine e glutenine per il frumento), lipidi, 5-7%, amido, 5-10%, acqua, 5-8%, e sostanze minerali, <2%.
Si forma quando componenti naturalmente presenti nel chicco del cereale, la cariosside, e nella farina derivata, si uniscono tra di loro, in ambiente acquoso e sotto l’azione di sollecitazioni meccaniche, ossia durante la formazione dell’impasto.
Il termine è associato anche alla famiglia di proteine che causa problemi ai soggetti affetti da celiachia (vedi in seguito).
Isolato per la prima volta dal chimico italiano Jacopo Bartolomeo Beccari nel 1745 dalla farina di frumento, può essere estratto dall’impasto lavando lo stesso in modo delicato sotto acqua corrente: una volta allontanato l’amido, le albumine e le globuline, tutti solubili in acqua, rimane una massa appiccicosa ed elastica, appunto il glutine (termine che deriva dal latino gluten, che significa colla).

INDICE

Dove si trova il glutine?

Tra i cereali che lo contengono si ritrovano:

  • frumento o grano, quali:

grano duro (Triticum durum), da cui si ottengono semole e semolati per pasta alimentare secca;
grano tenero (Triticum aestivum), da cui si ottengono farine per pane, paste fresche e prodotti da forno;

  • segale (Secale cereale);
  • orzo (Hordeum vulgare);
  • farro, nelle tre specie:

farro piccolo o monococco (Triticun monococcum);
farro medio (Triticum dicoccum Schrank);
farro grande o granfarro o spelta (Triticum spelta)

  • grano khorasan, di cui il Kamut® ne è una varietà;
  • triticale, che è un ibrido tra la segale ed il grano tenero (× Triticosecale Wittmack);
  • bulgur o grano spezzato(grano duro integrale germogliato e successivamente lavorato);
  • seitan, che non è un cereale ma un derivato del frumento, da alcuni definito anche “bistecca di glutine”.

Dato che la maggior parte del glutine assunto con l’alimentazione proviene dalle farine di frumento, di cui se ne raccoglie circa 700 milioni di tonnellate annue, che rappresentano circa il 30% della produzione mondiale dei cereali, la discussione seguente sarà incentrata sul glutine di frumento, ed in particolare sulle sue proteine.

Nota: il termine glutine viene anche utilizzato per indicare il residuo proteico che rimane dopo aver allontanato l’amido e le proteine solubili dall’impasto ottenuto con farina di mais o granturco: questo “glutine di mais” è tuttavia “funzionalmente” differente rispetto a quello ottenuto dal frumento.

Le proteine dei cereali

Lo studio delle proteine dei grani, come visto, ebbe inizio con il lavoro di Beccari.
In seguito, nel 1924, quindi ben 150 anni dopo, l’inglese Osborne T.B., che a ragione può essere considerato il padre della chimica delle proteine vegetali, ne sviluppò una classificazione sulla base della loro solubilità in vari solventi.
La classificazione, ancora in uso, suddivide le proteine vegetali in 4 famiglie.

  • Albumine, solubili in acqua.
  • Globuline, solubili in soluzioni saline, come l’avenalina dell’avena.
  • Prolamine, solubili in soluzione alcolica al 70%, ma non in acqua o alcol assoluto.
    Comprendono:

gliadine del frumento;
zeina del mais;
avenina dell’avena;
ordeina dell’orzo;
secalina della segale.

Sono le responsabili dell’effetto tossico del glutine per il celiaco.

  • Gluteline, insolubili in acqua e soluzioni saline neutre, ma solubili in soluzioni acide e basiche.
    Comprendono le glutenine del frumento.
Proteine dei cereali: albumine, globuline, prolamine, gluteline
Proteine dei Cereali

Albumine e globuline sono proteine citoplasmatiche, spesso di natura enzimatica, ricche di aminoacidi essenziali, quali lisina, triptofano e metionina. Si ritrovano nell’aleurone e nell’embrione della cariosside.
Prolamine e gluteline sono le proteine di riserva dei cereali. Sono ricche in asparagina, glutammina, arginina e prolina, ma molto povere in lisina,triptofano e metionina. Si ritrovano nell’endosperma, e rappresentano la grande maggioranza delle proteine presenti (fare tabella) nel frumento, mais, orzo, avena e segale.
Sebbene la classificazione di Osborne sia ancora ampiamente utilizzata, sarebbe più corretto suddividere le proteine dei grani in tre gruppi: di riserva, strutturali e metaboliche, e con funzioni difensive.

Le proteine del glutine di frumento

Nel frumento le proteine rappresentano il 10-14% del peso della cariosside (circa l’80% del peso è costituito da carboidrati).
Seguendo la classificazione di Osborne, il 15-20% delle proteine sono rappresentate dalla albumine e globuline, mentre il restante 80-85%, è costituito da prolamine e gluteline, rispettivamente gliadine, 30-40%, e glutenine, 40-50%. Quindi, e a differenza delle prolamine e gluteline degli altri cereali, gliadine e gluteine sono presenti in quantità simili, circa il 40% (vedi Fig. 2).

Glutine, gliadine, glutenine e altre proteine del frumento
Proteine del Grano

Gliadine e glutenine hanno una notevole importanza dal punto di vista tecnologico. Perché?
Le proteine appartenenti alle due classi sono insolubili in acqua, e nell’impasto, dunque in un ambiente ricco d’acqua, si legano tra loro attraverso legami quali:

  • legami covalenti, ossia ponti disolfuro;
  • legami non covalenti, quali interazioni idrofobiche, forze di van der Waals, legami idrogeno e legami ionici.

Grazie alla formazione di questi legami intermolecolari, si crea un reticolo tridimensionale, che intrappola i granuli di amido e le bolle di anidride carbonica che si formano durante la lievitazione, e conferisce resistenza ed elasticità all’impasto di farina ed acqua, due proprietà del glutine ampiamente sfruttate industrialmente.
Nella dieta abituale della popolazione europea adulta, ed in particolare di quella italiana che è molto ricca di derivati del frumento, gliadine e glutenine sono le proteine maggiormente rappresentate, circa 15 g al giorno. Che significa? Che la dieta gluten-free è una dieta che impegna sia sotto l’aspetto psicologico che sociale la persona affetta da celiachia.

Nota: i lipidi componenti il glutine sono strettamente legati alle zone idrofobiche di gliadine e glutenine e, rispetto a quanto è possibile fare con la farina originale, sono rimossi con maggiore difficoltà (il contenuto in lipidi del glutine dipende dal contenuto in lipidi della farina da cui è stato ottenuto).

Gliadine: estensibilità e viscosità

Le gliadine sono prolamine idrofobiche monomeriche, cioè formate da una sola subunità, di natura globulare e con basso peso molecolare. Sulla base della mobilità elettroforetica in condizioni di basso pH, sono state suddivise nei seguenti gruppi:

  • alfa/beta, e gamma, ricche di zolfo, contenendo residui di cisteina, coinvolti nella formazione di ponti disolfuro intramolecolari, e di metionina;
  • omega, povere di zolfo, data l’assenza o quasi di cisteina e metionina.

Hanno uno scarso valore nutrizionale ed un’altissima tossicità per il celiaco per la presenza di particolari sequenza aminoacidiche nella struttura primaria, in particolare prolina-serina-glutammina-glutammina e glutammina-glutammina-glutammina-prolina.
Le gliadine si associano tra di loro e con le glutenine attraverso legami non covalenti; grazie a ciò, nella formazione dell’impasto agiscono come “plasticizzanti”. Infatti, a loro si deve la viscosità e l’estensibilità proprie del glutine, il cui reticolo tridimensionale proteico si può deformare permettendo l’aumento di volume della massa a seguito della produzione di gas con la lievitazione. Questa proprietà è importante nella panificazione.
Un loro eccesso comporta la formazione di un impasto assai estensibile.

Glutenine: elasticità e tenacità

Le glutenine sono proteine polimeriche, ossia formate da più subunità, di natura filamentosa legate insieme da ponti disolfuro intermolecolari. Dopo riduzione dei suddetti legami, tramite SDS-PAGE possono essere suddivise in due gruppi.

  • Glutenine ad elevato peso molecolare o HMW, acronimo dell’inglese high molecolar weight.
    Povere di zolfo, rappresentano circa il 12% del totale delle proteine del glutine. I legami non covalenti che si stabiliscono tra le subunità di questo gruppo sono responsabili dell’elasticità e tenacità delle network di proteine del glutine, ossia delle proprietà viscoelastiche del glutine stesso e quindi anche dell’impasto che lo contiene.
  • Glutenine a basso peso molecolare o LMW, acronimo dell’inglese low molecolar weight.
    Ricche di zolfo (cisteina), formano ponti disolfuro tra di loro e con le subunità HMW, formando così un macropolimero di glutenina.

Le glutenine fanno si che l’impasto mantenga la sua forma durante gli stress meccanici (impastamento) e non meccanici (aumento di volume dovuto alla lievitazione e all’aumento di volume dei gas che intrappola a seguito del riscaldamento dovuto alla cottura) cui è sottoposto. Questa proprietà è importante nella pastificazione.
Se in eccesso, le glutenine portano alla formazione di un impasto forte e rigido.

Proprietà del glutine di frumento

Dal punto di vista nutrizionale le proteine che compongono il glutine non hanno un elevato valore biologico, essendo povere di lisina, un aminoacido essenziale. Dunque una dieta senza glutine non comporta alcuna carenza significativa di nutrienti importanti.
Di contro, il glutine ha un grande valore per l’industria alimentare: la matrice proteica tridimensionale derivante dalla combinazione in soluzione acquosa di gliadine e glutenine, conferisce proprietà viscoelastiche, ossia di estensibilità-viscosità ed elasticità-tenacità, all’impasto di cui fa parte, e quindi una struttura ben definita al pane, alla pasta, e in generale a tutti gli alimenti che si fanno con la farina di frumento.
Ha un alto grado di palatabilità.
Ha un elevato potere fermentante a livello dell’intestino tenue.
E’ un’esorfina: alcuni peptidi derivati dalla digestione delle proteine del glutine possono andare ad agire a livello del sistema nervoso centrale.

Cereali senza glutine

Di seguito una lista di cereali, cereali minori, e pseudocereali gluten-free utilizzati a fini alimentari.

  • Cereali

Mais o granturco (Zea mais)
Riso (Oryza sativa)

  • Cereali minori
    Definiti “minori” non perché di scarsa importanza nutrizionale, quanto perché coltivati in piccole aree ed in quantità inferiori rispetto a frumento, riso e mais.

Fonio (Digitaria exilis)
Miglio (Panicum miliaceum)
Panico (Panicum italicum)
Sorgo (Sorghum vulgare)
Teff (Eragrostis tef)
Teosinte; gruppo composto da 4 specie appartenenti al genere Zea. Sono piante che crescono in Messico (Sierra Madre), Guatemala e Venezuela.

  • Pseudocereali
    Così definiti perché associano nella loro botanica e nei loro aspetti nutrizionali caratteristiche peculiari dei cereali e dei legumi, quindi di un’altra famiglia di piante.

Amaranto, nelle specie più diffuse:

Amaranthus caudatus;
Amaranthus cruentus;
Amarantus hypochondriacus.

Grano saraceno (Fagopyrum esculentum)
Quinoa (Chenopodium quinoa), uno pseudocereale con ottime proprietà nutritive, contenendo fibre, ferro, zinco e magnesio, che fa parte della famiglia delle Chenopodiaceee, come le barbabietole.

  • Manioca, anche nota come tapioca, yuca e cassava (Manihot utilissima). Coltivata principalmente nel sud del Sahara e nell’America del Sud, è una radice tubero commestibile da cui si origina la fecola di tapioca.

Nota: non sempre i prodotti naturalmente privi di glutine al momento della commercializzazione sono effettivamente gluten-free. Infatti per gli alimenti preparati a livello industriale ci può essere o l’utilizzo di derivati contenenti gliadina o una contaminazione nella filiera produttiva, e questo è ovviamente importante in quanto anche tracce di glutine nella dieta possono causare problemi al celiaco.

Avena e glutine

Discorso a parte merita l’avena (Avena sativa), che è tra i cereali concessi ai celiaci. Studi condotti negli ultimi anni hanno evidenziato che è tollerata dal celiaco, adulto e bambino, anche nel soggetto con dermatite erpetiforme. Ovviamente, deve essere certificata per l’assenza di glutine (da contaminazione).

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Consumo energetico e perdita di acqua e sali nella corsa

Consumo di calorie, carboidrati, lipidi e proteine, e perdita di sali minerali ed acqua nella corsaNella corsa il runner va incontro ad un consumo calorico e ad una perdita di acqua e sali minerali che dipendono da diversi fattori quali la tecnica, il grado di allenamento, le condizioni ambientali e le caratteristiche fisiologiche proprie di ciascun atleta. Ne consegue che la loro conoscenza permette di impostare un’alimentazione adeguata sia nella fase di allenamento che in quella di recupero tra un allenamento ed il successivo, con l’obbiettivo di ottimizzare la performance.
Di seguito verrà analizzato il consumo calorico del runner impegnato in allenamenti su diverse distanze, e, nel dettaglio la quantità di carboidrati, lipidi, e proteine ossidati per ricavare l’energia necessaria a sostenere il lavoro muscolare, e quali sono i sali minerali maggiormente persi con la sudorazione.

INDICE

Consumo calorico nella corsa

Nella corsa il consumo calorico è pari a 0,85-1,05 kcal per kg di peso corporeo al chilometro.
Il range è conseguenza del fatto che gli atleti dotati di un’ottima tecnica consumano  meno energia rispetto a quelli con una tecnica meno raffinata.
Un runner di 70 kg avrà un consumo calorico al chilometro compreso tra:

70 x 0,85 x 1 = 59,5 kcal
e
70 x 1,05 x 1 = 73,5 kcal

Nella tabella sono mostrati i calcoli per derivare la spesa calorica sostenuta dall’atleta per correre 10, 20, 30, e 40 km.

Distanza

Consumo calorico

10 km 0,85 x 70 x 10 = 595 kcal
1,05 x 70 x 10 = 735 kcal
20 km 0,85 x 70 x 20 = 1190 kcal
1,05 x 70 x 20 = 1470 kcal
30 km 0,85 x 70 x 30 = 1785 kcal
1,05 x 70 x 30 = 2205 kcal
40 km 0.85 x 70 x 40 = 2380 kcal
1.05 x 70 x 40 = 2940 kcal

Nota: chi ha cominciato a correre da poco avrà spese maggiori di 1,05 Kcal per kg di peso corporeo al chilometro.

L’energia richiesta per sostenere il lavoro muscolare nella corsa deriva dall’ossidazione di carboidrati, lipidi, e proteine. Carboidrati e lipidi rappresentano la principale fonte di energia, ed il loro utilizzo è influenzato dall’intensità dell’esercizio: al suo aumentare si riduce la percentuale dei lipidi ossidati mentre aumenta quella dei carboidrati, come riassunto di seguito.

Intensità

Carburante

<30% VO2max principalmente grassi
40-60% VO2max grassi e carboidrati egualmente
75% VO2max principalmente carboidrati
>80% VO2max circa 100% carboidrati

Nota: L’impossibilità di utilizzare il carburante metabolico adeguato può promuovere la fatica e portare al sovrallenamento.

Quindi per andature maggiori della soglia anerobica, l’ossidazione dei carboidrati può arrivare a soddisfare l’intera richiesta energetica. Nell’andatura tipica della maratona, i carboidrati forniscono il 60-70% dell’energia necessaria, mentre per andature inferiori la percentuale si riduce a valori inferiori al 50%.
Di seguito verrà analizzato il consumo di carboidrati, lipidi e proteine nell’allenamento, nel corso del quale il dispendio energetico è sostenuto per circa il 60% dai carboidrati, per circa il 40% dai lipidi, mentre la percentuale residua, compresa tra il 3% ed il 5%, dalle proteine

Ossidazione dei carboidrati nell’allenamento

Per un runner di 70 kg, il consumo di carboidrati al chilometro sarà compreso tra:

(0,6 x 59,5) / 4 = 8,9 g/km
e
(0,6 x 73,5) / 4 = 11 g/km

Nota: un grammo di carboidrati apporta circa 4 kcal.
Nella tabella sono mostrati i calcoli per derivare il consumo di carboidrati per correre 10, 20, 30, e 40 km.

Distanza Consumo di carboidrati

10 km

[(0,85 x 70 x 10) x 0,6] / 4 = 89 g
[(1,05 x 70 x 10) x 0,6] / 4 = 110 g

20 km

[(0,85 x 70 x 20) x 0,6] / 4 = 179 g
[(1,05 x 70 x 20) x 0,6] / 4 = 221 g

30 km

[(0,85 x 70 x 30) x 0,6] / 4 = 268 g
[(1,05 x 70 x 30) x 0,6] / 4 = 331 g

40 km

[(0,85 x 70 x 40) x 0,6] / 4 = 357 g
[(1,05 x 70 x 40) x 0,6] / 4 = 441 g

Ossidazione dei lipidi nell’allenamento

Con calcoli simili a quelli fatti per i carboidrati è possibile derivare il consumo di lipidi al chilometro, che sarà compreso tra:

(0,4 x 59,5) / 9 = 2,6 g/km
e
(0,4 x 73,5) / 9 = 3,3 g/km

Nota: un grammo di lipidi apporta circa 9 kcal.
Nella tabella sono mostrati i calcoli per derivare il consumo di lipidi per correre 10, 20, 30, e 40 km.

Distanza

Consumo di lipidi

10 km [(0,85 x 70 x 10) x 0,4] / 9 = 26 g
[(1,05 x 70 x 10) x 0,4] / 9 = 33 g
20 km [(0,85 x 70 x 20) x 0,4] / 9 = 53 g
[(1,05 x 70 x 20) x 0,4] / 9 = 65 g
30 km [(0,85 x 70 x 30) x 0,4] / 9 = 79 g
[(1,05 x 70 x 30) x 0,4] / 9 = 98 g
40 km [(0,85 x 70 x 40) x 0,4] / 9 = 106 g
[(1,05 x 70 x 40) x 0,4] / 9 = 131 g

Ossidazione delle proteine nell’allenamento

Il fabbisogno proteico giornaliero di un soggetto adulto è pari a 0,9 grammi per kg di peso corporeo, e, per un atleta di 70 kg corrisponde a:

70 x 0,9 = 63 g

Durante la corsa circa il 3-5% dell’energia consumata per sostenere il lavoro muscolare deriva dall’ossidazione delle proteine.
Nella tabella sono mostrati i calcoli per derivare la quantità di proteine ossidate quando l’atleta corre per 10, 20, 30 e 40 km, considerando che le proteine forniscano il 3% dell’energia necessaria..

Distanza

Consumo di proteine  al 3%

10 km [(0,85 x 70 x 10) x 0,03)] / 4 = 4,5 g
[(1,05 x 70 x 10) x 0,03)] / 4 = 5,5 g
20 km [(0,85 x 70 x 20) x 0,03)] / 4 = 8,9 g
[(1,05 x 70 x 20) x 0,03)] / 4 = 11 g
30 km [(0,85 x 70 x 30) x 0,03)] / 4 = 13,4 g
[(1,05 x 70 x 30) x 0,03)] / 4 = 16,5 g
40 km [(0,85 x 70 x 40) x 0,03)] / 4 = 17,9 g
[(1,05 x 70 x 40) x 0,03)] / 4 = 22,1 g

Nota: un grammo di proteine apporta circa 4 kcal.

Considerando il dispendio energetico di 0,85 e 1,05 kcal per kg di peso corporeo al chilometro, il fabbisogno proteico medio aggiuntivo per chilo di peso corporeo per correre 10, 20, 30, e 40 chilometri, approssimato alla seconda cifra decimale, è pari a:

  • 10 km: [(4,5 + 5,5) / 2] / 70 = 0,07 g
  • 20 km: [(4,5 + 5,5) / 2] / 70 = 0,14 g
  • 30 km: [(4,5 + 5,5) / 2] / 70 = 0,21 g
  • 40 km: [(4,5 + 5,5) / 2] / 70 = 0,29 g

Infine, considerando anche il fabbisogno proteico giornaliero del soggetto adulto si ottiene il fabbisogno proteico complessivo di un atleta di 70 kg impegnato nelle quattro distanze:

  • 10 km: 0,07 + 0,9 = 0,97 g
  • 20 km: 0,14 + 0,9 = 1,04 g
  • 30 km: 0,21 + 0,9 = 1,11 g
  • 40 km: 0,29 + 0,9 = 1,19 g

Con calcoli analoghi ai precedenti si ottiene il fabbisogno proteico complessivo nel caso di un’ossidazione delle proteine pari al 5%.

  • 10 km: 0,12 + 0,9 = 1,02 g
  • 20 km: 0,24 + 0,9 = 1,14 g
  • 30 km: 0,36 + 0,9 = 1,26 g
  • 40 km: 0,48 + 0,9 = 1,38 g

Se si escludono gli atleti che si allenano tutti i giorni per 30 km o più, i valori ottenuti sono di poco superiori a 0,9 grammi per kg di peso corporeo.
In realtà il fabbisogno proteico giornaliero è leggermente superiore a quello calcolato in quanto una certa quantità di azoto, dunque di proteine si perde, oltre che con le urine, anche attraverso la sudorazione.

Perdita di acqua e sali minerali nella corsa

Le perdite di acqua dipendono dalla quantità di sudore che l’atleta produce, che a sua volta dipendente da:

  • temperatura ed umidità dell’aria;
  • irraggiamento solare.

La perdita sarà tanto maggiore quanto più alti sono questi valori.
Va comunque sottolineato che il sudore è prodotto in quantità diverse da soggetto a soggetto.

Con la sudorazione i principali sali minerali persi sono:

  • il sodio (Na+) e il cloro (Cl), circa 1 grammo per litro di sudore nell’atleta abituato ad allenarsi in condizioni ambientali che provocano una intensa sudorazione;
  • il potassio (K+), in quantità corrispondente a circa il 15% del sodio perso;
  • il magnesio (Mg2+) in quantità corrispondente a circa l’1% del sodio perso.

La quantità di sali persi è funzione del volume di sudore prodotto ed aumenta negli atleti non acclimatati al caldo.
Nella tabella sono mostrati i valori, espressi in grammi/litro, dei minerali presenti nel sudore di atleti non acclimatati e acclimatati.

  Atleti non acclimatati

Atleti acclimatati

Sodio

1,38

0,92

Cloro

1,5

1,00

Potassio

0,20

0,15

Magnesio

0,01

0,01

Totale

3,09

2,08

Da quanto detto deriva che nel corso dell’attività fisica il minerale più utile da assumere è il sodio.
Dopo l’attività fisica il corridore, o chi suda molto, tende a mangiare più salato. Il fenomeno, scoperto nel corso di studi condotti su operai di fonderie, è conosciuto come fame selettiva. Per il potassio ed il magnesio probabilmente non esiste la fame selettiva.

Bibliografia

Sawka M.N., Burke L.M., Eichner E.R., Maughan, R.J., Montain S.J., Stachenfeld N.S. American College of Sports Medicine position stand: exercise and fluid replacement. Med Sci Sport Exercise 2007;39(2):377-390. doi:10.1249/mss.0b013e31802ca597

Shirreffs S., Sawka M.N. Fluid and electrolyte needs for training, competition and recovery. J Sport Sci 2011;29:sup1, S39-S46. doi:10.1080/02640414.2011.614269

Perdita di peso e tè verde

Nella fase di perdita di peso, come durante il mantenimento del peso perso, è importante mantenere il più costante possibile il dispendio energetico giornaliero.
In realtà, nel corso della perdita di peso il consumo calorico giornaliero in genere cala.
A partire dagli anni ‘90 dello scorso secolo è stato proposto che il tè verde, grazie al suo contenuto in caffeina e catechine, come la epigallocatechina gallato (EGCG), di cui risultano ricchi anche il tè oolong ed il tè bianco, fosse di aiuto per:

  • mantenere o addirittura aumentare la spesa energetica giornaliera;
  • incrementare l’ossidazione dei grassi, agendo dunque come una sorta di alimento brucia grassi.
Perdita di Peso e Tè Verde
Fig. 1 – Circonferenza Addominale

Quindi è stata attribuita al tè verde la capacità di determinare un calo del peso, di provocare il dimagrimento, e di essere dunque di aiuto al soggetto in sovrappeso od obeso nel raggiungimento del peso ideale.
Oltre a questi potenziali effetti termogenici e lipolitici, catechine e caffeina potrebbero essere utili agendo su altri bersagli quali l’assorbimento intestinale dei grassi e l’apporto energetico, forse attraverso il loro impatto sul microbiota intestinale e sull’espressione genica.
Sono stati quindi commercializzati prodotti per la perdita di peso e per il mantenimento del peso perso a base di estratti di tè verde, contenenti concentrazioni di catechine e caffeina molto maggiori rispetto alla bevanda classica.

Quanto c’è di verso nelle proprietà “brucia grassi” del tè verde?

La questione sembra essere stata risolta da una accurata meta-analisi di 15 studi sulla perdita di peso e assunzione dei suddetti prodotti brucia grassi.
Otto dei 15 studi in esame sono stati condotti in Giappone, ed i restanti fuori dal Giappone, per un numero complessivo di partecipanti pari a 1945, che sono stati  seguiti per un periodo compreso tra le 12 e le 13 settimane.
Lo studio ha evidenziato che l’assunzione di preparazioni a base di tè verde inducono, in adulti obesi ed in sovrappeso, una diminuzione di peso che:

  • non è statisticamente significativa;
  • è molto piccola;
  • probabilmente non è clinicamente importante.

Questi prodotti non si sono dimostrate utili neppure nel mantenimento del peso perso.
Quindi, sulla base delle ricerche scientifiche, il tè verde non sembra essere di aiuto nella perdita di peso ne nel mantenimento del peso perso.
Ricette magiche non ce ne sono: l’unico modo per perdere peso e mantenere la perdita ottenuta è quello di controllare l’apporto calorico giornaliero e fare attività fisica in maniera regolare.

Bibliografia

Hursel R. and Westerterp-Plantenga M.S. Catechin- and caffeine-rich teas for control of body weight in humans. Am J Clin Nutr 2013;98:1682S-1693S. doi:10.3945/ajcn.113.058396

Hursel R., Viechtbauer W. and Westerterp-Plantenga M.S. The effects of green tea on weight loss and weight maintenance: a meta-analysis. Int J Obesity 2009;33:956-961. doi:10.1038/ijo.2009.135

Jurgens T.M., Whelan A.M., Killian L., Doucette S., Kirk S., Foy E. Green tea for weight loss and weight maintenance in overweight or obese adults. Editorial group: Cochrane Metabolic and Endocrine Disorders Group. 2012:12 Art. No.: CD008650. doi:10.1002/14651858.CD008650.pub2

Salute umana e carotenoidi: quale ruolo?

carotenoidi fanno parte della categoria di composti bioattivi assunti con l’alimentazione, ossia molecole in grado di fornire protezione nei confronti di numerose patologie quali le malattie cardiovascolari, i tumori e la degenerazione maculare. Sono importanti anche per il corretto funzionamento del sistema immunitario, dunque essenziali per la salute umana.
Tra i meccanismi che sembrano essere alla base dei loro effetti sulla salute umana sono stati riportati (Olson, 1999, in Bibliografia):

  • l’azione di quencher dell’ossigeno singoletto;
  • lo scavenging dei radicali superossido e di specie reattive dell’azoto;
  • la modulazione del metabolismo dei carcinogeni;
  • l’inibizione della proliferazione cellulare;
  • l’aumento della risposta del sistema immunitario;
  • l’azione di filtro nei confronti della luce blu;
  • l’aumento della differenziazione cellulare (attraverso i retinoidi);
  • la stimolazione della comunicazione tra le cellule.

Attività antiossidante dei carotenoidi

I carotenoidi, con l’adattamento degli organismi all’ambiente aerobico, e quindi alla presenza di ossigeno, hanno offerto protezione nei confronti del danno ossidativo da radicali liberi, in particolare ad opera dell’ossigeno singoletto, un potentissimo ossidante.
La stabilizzazione dell’ossigeno singoletto operata dai carotenoidi è sia di natura chimica che fisica:

  • l’azione di natura chimica comporta l’unione tra le due molecole;
  • in quella di natura fisica, il radicale trasferisce la sua energia di eccitazione al carotenoide, divenendo un radicale a bassa energia, mentre il carotenoide risulta eccitato. L’energia acquisita dal carotenoide è in seguito rilasciata in forma di calore nell’ambiente circostante e la molecola, che risulta intatta, può svolgere altri cicli di stabilizzazione.
Salute Umana e Carotenoidi
Fig. 1 – Radicale Libero

La capacità dei carotenoidi di neutralizzare l’ossigeno singoletto è dovuta al sistema di doppi legami coniugati presente nella molecola, e la massima protezione è data da quei carotenoidi che posseggono nove o più doppi legami coniugati (ma sembra avere un ruolo anche la presenza nella molecola dell’ossigeno, come nelle xantofille).
I carotenoidi sono coinvolti non solo nella neutralizzazione dell’ossigeno singoletto, ma anche nello scavenging di altri specie reattive sia dell’ossigeno, come i radicali perossidici (contribuendo così alla riduzione della perossidazione lipidica) che dell’azoto, molecole che si generano durante il metabolismo aerobico ed i processi patologici.

Licopene, xantofille e salute umana

Il licopene, un carotene, la cantaxantina e la astaxantina, due xantofille presenti in cibi di origine animale, si sono dimostrati antiossidanti più efficaci rispetto al beta-carotene ma anche alla zeaxantina che, con la luteina, è implicata nella prevenzione della degenerazione maculare legata all’età.
Il licopene, oltre che agire sui radicali liberi dell’ossigeno, agisce come antiossidante anche sui radicali della vitamina E e della vitamina C, che si generano durante i processi antiossidanti in cui sono coinvolte, “riparandoli”.
Infine il licopene esercita la sua azione antiossidante anche indirettamente, inducendo la sintesi di enzimi coinvolti nella protezione nei confronti dell’azione dei radicali liberi dell’ossigeno ed altre specie elettrofile; gli enzimi in questione sono la superossido dismutasi, la glutatione S-transferasi e la chinone reduttasi (che fanno parte del sistema antiossidante di natura enzimatica).

Vitamina A e salute umana

La vitamina A (retinolo o beta-apo-15′-carotenale), la cui carenza colpisce oltre 100 milioni di bambini in tutto il mondo causando più di un milione di vittime e mezzo milione di casi di cecità, è un ben noto derivato di alcuni carotenoidi con moltissime funzioni biologiche, essendo essenziale per la crescita, la riproduzione, la vista, la funzione immune e la salute umana in generale.

Le principali fonti della vitamina A sono la vitamina preformata, presente in prodotti di origine animale (carne, uova, latte, ecc.), ed i carotenoidi con azione di provitamina A, presenti nella frutta e verdura, che rappresentano la principale fonte della vitamina nei paesi poveri.
Degli oltre 750 carotenoidi identificati in natura, solo una cinquantina hanno attività di provitamina A, e tra questi, il beta-carotene (all-trans-beta-carotene) è il precursore principale.
Tra gli altri carotenoidi, l’alfa-carotene, il gamma-carotene, la beta-criptoxantina l’alfa-criptoxantina, e il beta-carotene-5,6-epossido hanno circa la metà della bioattività del beta-carotene come precursori della vitamina A.

Salute Umana e Vitamina A
Fig. 2 – Attività di Provitamina A

Gli spinaci, le carote, le patate dolci (a pasta gialla) e le zucche sono alcuni vegetali ricchi di beta-carotene ed altri carotenoidi con azione di provitamina A.
I caroteni aciclici, come il licopene (il principale carotenoide presente nella dieta umana), e le xantofille, tranne le tre sopramenzionate (beta-criptoxantina, alfa-criptoxantina, e beta-carotene-5,6-epossido), non possono essere convertiti in vitamina A.

Bibliografia

de la Rosa L.A., Alvarez-Parrilla E., Gonzàlez-Aguilar G.A. Fruit and vegetable phytochemicals: chemistry, nutritional value, and stability. 1th Edition. Wiley J. & Sons, Inc., Publication, 2010

Johnson E.J. The role of carotenoids in human health. Nutr Clin Care 2002;5(2):56-65. doi:10.1046/j.1523-5408.2002.00004.x

Olson, J.A. 1999. Carotenoids. p. 525-541. In: Shils M.E., Olson J.A., Shike M., Ross A.C. “Modern nutrition in health and disease” 9th ed., by Lippincott, Williams & Wilkins, 1999

Ross A.B., Thuy Vuong L., Ruckle J., Synal H.A., Schulze-König T., Wertz K., Rümbeli R., Liberman R.G., Skipper P.L., Tannenbaum S.R., Bourgeois A., Guy P.A., Enslen M., Nielsen I.L.F., Kochhar S., Richelle M., Fay L.B., and Williamson G. Lycopene bioavailability and metabolism in humans: an accelerator mass spectrometry study. Am J Clin Nutr 2011;93:1263-1273. doi:10.3945/ajcn.110.008375

Ruolo dei carotenoidi nelle piante ed alimenti

I carotenoidi nel corso dell’evoluzione, grazie alle loro proprietà chimiche e fisiche uniche, si sono dimostrati molecole estremamente versatili, essendo in grado di svolgere molte funzioni sia nelle piante che negli animali.

Carotenoidi e fotosintesi

I carotenoidi, nelle prime fasi della comparsa degli organismi unicellulari fotosintetizzanti sono probabilmente serviti per l’assorbimento dell’energia luminosa a lunghezze d’onda differenti rispetto a quelle coperte dalla clorofilla.
Dunque i carotenoidi, agendo come pigmenti fotoassorbenti accessori, hanno permesso di espandere l’intervallo di radiazione solare assorbibile e quindi utilizzabile per la fotosintesi, energia che poi trasferiscono alla clorofilla stessa.
I principali carotenoidi coinvolti nell’assorbimento della luce, che si accumulano nei tessuti verdi delle piante, sono la luteina, il beta-carotene, la violaxantina e la neoxantina, che assorbono nell’intervallo tra 400 e 500 nanometri.
Inoltre proteggono la clorofilla dalla foto-ossidazione (nell’uomo possono concorrere alla protezione dal danno foto-ossidativo causato dai raggi UV, dunque agire come foto-protettori endogeni).

Carotenoidi e colori delle foglie in autunno

Il colore assunto nelle diverse stagioni dalle foglie delle piante caducifogli, verde, giallo, arancio o rosso, è dovuta alla presenza al loro interno di pigmenti naturali.
Carotenoidi e Colori delle Foglie delle Piante in AutunnoIn primavera ed estate il pigmento presente in quantità maggiore nelle foglie è la clorofilla per cui il colore predominante è il verde.
Durante l’autunno il colore vira dal verde al giallo, arancio o rosso, a seconda del tipo di pianta: ciò è conseguenza del cambiamento, sia qualitativo che quantitativo, nel contenuto in pigmenti. Infatti, a seguito della diminuzione della temperatura e delle ore di luce, la produzione di clorofilla si interrompe e quella presente viene demolita in metaboliti privi di colore; in questo modo i pigmenti predominanti diventano i carotenoidi (giallo-arancio), molecole molto più stabili rispetto alla clorofilla, che quindi permangono nella foglia colorandola (non sembra siano sintetizzati de novo), e gli antociani (rosso-porpora), che a differenza dei carotenoidi non sono presenti durante la stagione di crescita ma sono sintetizzate in autunno, poco prima della caduta delle foglie. Si può quindi concludere che il colore rosso-porpora assunto dalle foglie di certi alberi non è un semplice effetto collaterale della senescenza bensì deriva da una sintesi de novo di antociani.
A seconda della prevalenza di carotenoidi o antociani il colore della foglia virerà dal verde al giallo/arancio, come nel Ginkgo biloba (giallo), o al rosso-porpora, come in alcuni aceri.

E le piante con foglie non verdi?
Il loro colore è dovuto non all’assenza di clorofilla bensì alla presenza di quantità molto elevate di altri pigmenti, in genere carotenoidi ed antociani, che “coprono” la clorofilla, determinando il colore della foglia.

Alcune funzioni degli apocarotenoidi nelle piante e negli alimenti

Questi carotenoidi ossigenati, formati da meno di 40 atomi di carbonio, svolgono molteplici funzioni nelle piante e negli animali e sono importanti anche per l’aroma ed il sapore dei cibi.
Di seguito alcune delle loro principali funzioni.

  • Hanno ruoli significativi nei segnali di risposta coinvolti nello sviluppo e nella risposta all’ambiente (come l’acido abscissico).
  • Possono fungere da segnali visivi o volatili per attirare gli agenti impollinatori.
  • Sono importanti nei meccanismi di difesa delle piante.
  • Hanno un ruolo nella regolazione dell’architettura vegetale.
  • Un apocarotenale, il trans-beta-apo-8’-carotenale, presente negli spinaci e agrumi, con una debole attività di pro-vitamina A, è utilizzato nella farmaceutica e cosmesi, ed è anche un additivo (E160e) legalizzato dalla Commissione europea per l’alimentazione umana.
  • Contribuiscono in modo importante al sapore e alla qualità nutrizionale di diversi tipi di alimenti quali frutta, tè, e vino. Due ben noti apocarotenoidi naturali, la bixina e la crocetina, hanno importanza economica come pigmenti e aromi negli alimenti.
  • Infine, una vasta gamma di apocarotenali sono prodotti da reazioni ossidative durante la lavorazione dei cibi e sono intermedi nella formazione di molecole più piccole, importanti per il colore e sapore del cibo.

Bibliografia

Archetti, M., Döring T.F., Hagen S.B., Hughes N.M., Leather S.R., Lee D.W., Lev-Yadun S., Manetas Y., Ougham H.J. Unravelling the evolution of autumn colours: an interdisciplinary approach. Trends Ecol Evol 2009;24(3):166-73. doi:10.1016/j.tree.2008.10.006

de la Rosa L.A., Alvarez-Parrilla E., Gonzàlez-Aguilar G.A. Fruit and vegetable phytochemicals: chemistry, nutritional value, and stability. 1th Edition. Wiley J. & Sons, Inc., Publication, 2010

Maltodestrine e fruttosio per gli sport di resistenza

L’assunzione di carboidrati può migliorare la capacità di resistenza e la prestazione.
L’ingestione di diversi tipi di carboidrati, che utilizzano trasportatori intestinali differenti, può:

  • aumentare l’assorbimento totale dei carboidrati;
  • aumentare l’ossidazione dei carboidrati assunti;
  • migliorare la prestazione.

Dagli studi condotti la migliore combinazione è risultata essere maltodestrine e fruttosio nel rapporto 2:1.

Glucosio e fruttosio

Quando durante l’esercizio fisico prolungato viene assunta una miscela di glucosio e fruttosio (nella letteratura analizzata rispettivamente 1,2 e 0,6 g/min, rapporto 2:1, per una velocità di assunzione complessiva pari a 1,8 g/min) c’è una minor competizione per l’assorbimento intestinale rispetto all’ingestione di una quantità isoenergetica di solo glucosio o solo fruttosio, essendo coinvolti due trasportatori differenti. Inoltre, l’assorbimento del fruttosio è stimolato dalla presenza del glucosio.
Tutto ciò può:

  • contribuire ad ottenere una velocità di assorbimento intestinale dei carboidrati maggiore;
  • aumentare la disponibilità di carboidrati esogeni nel sangue;
  • produrre una velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni maggiore rispetto al solo glucosio.

Dalla coingestione di glucosio e fruttosio si ottiene una velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni di circa 1,26 g/min, quindi maggiore rispetto a quella osservata con l’assunzione del solo glucosio (1 g/min) anche in alte concentrazioni.
La differenza osservata (+0,26 g/min) può essere attribuita per intero all’ossidazione del fruttosio ingerito.

Saccarosio e glucosio

L’ingestione di saccarosio e glucosio, nelle stesse condizioni dell’ingestione di glucosio e fruttosio (quindi rispettivamente 1,2 e 0,6 g/min, in rapporto 2:1, per apporto complessivo di carboidrati pari a 1,8 g/min), dà risultati simili.

Glucosio, saccarosio e fruttosio

Con la combinazione di glucosio, saccarosio e fruttosio si ottengono velocità di ossidazione molto elevate (nella letteratura analizzata rispettivamente 1,2, 0,6 e 0,6 g/min, in rapporto 2:1:1, per apporto complessivo di carboidrati pari a 2,4 g/min; tuttavia, notare la maggiore quantità di carboidrati assunta).

Maltodestrine e fruttosio

Velocità di ossidazione elevate si osservano anche con combinazioni di maltodestrine e fruttosio, nelle stesse condizioni dell’ingestione di glucosio e fruttosio (quindi rispettivamente 1,2 e 0,6 g/min, in rapporto 2:1, per apporto complessivo di carboidrati pari a 1,8 g/min).

Queste elevate velocità di ossidazione possono essere raggiunte con carboidrati disciolti in una bevanda, presenti in un gel o in barrette a basso contenuto di grassi, proteine e fibra.

La migliore combinazione di carboidrati da assumere durante l’esercizio fisico prolungato è probabilmente la miscela di maltodestrine e fruttosio in rapporto 2:1, in una soluzione al 5%, per un apporto di circa 80-90 g/h.

Maltodestrine e fruttosio: Ossidazione dei Carboidrati Ingeriti
Fig. 1 – Ossidazione dei Carboidrati Ingeriti

Perche?

  • Questa miscela ha il miglior rapporto tra la quantità di carboidrati ingerita e la loro velocità di ossidazione e questo significa che quantità più piccole di carboidrati rimangono nello stomaco o nell’intestino riducendo il rischio di complicanze/disturbi gastrointestinali durante esercizio prolungato (vedere la parentesi grafa nella figura).
  • Una soluzione che contenga diversi tipi di carboidrati e che ne abbia un contenuto non superiore al 5% ottimizza lo svuotamento gastrico e migliora l’apporto di liquidi.

Esempi di soluzioni di carboidrati al 5% contenenti circa 80-90 g di maltodestrine e fruttosio in rapporto 2:1; tempo di ingestione di circa un’ora:

  • 1,5 L di soluzione: 80 g di carboidrati, rispettivamente circa 55 g di maltodestrine e circa 25 g di fruttosio.
  • 1,8 L di soluzione: 90 g di carboidrati, rispettivamente 60 g di maltodestrine e 30 g di fruttosio.

Conclusioni

Durante l’esercizio fisico prolungato, quando sono necessarie elevate velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni, è preferibile l’ingestione di carboidrati differenti rispetto a quella di grandi quantità di un singolo carboidrato.
La migliore combinazione sembra essere quella tra maltodestrine e fruttosio, in rapporto di 2:1, in una soluzione al 5%, e con una velocità di ingestione di circa 80-90 g/h.

Bibliografia

Burke L.M., Hawley J.A., Wong S.H.S., & Jeukendrup A. Carbohydrates for training and competition. J Sport Sci 2011;29:Sup1,S17-S27. doi:10.1080/02640414.2011.585473

Jentjens R.L.P.G., Moseley L., Waring R.H., Harding L.K., and Jeukendrup A.E. Oxidation of combined ingestion of glucose and fructose during exercise. J Appl Physiol 2004:96;1277-1284. doi:10.1152/japplphysiol.00974.2003

Jentjens R.L.P.G., Venables M.C., and Jeukendrup A.E. Oxidation of exogenous glucose, sucrose, and maltose during prolonged cycling exercise. J Appl Physiol 2004:96;1285-1291. doi:10.1152/japplphysiol.01023.2003

Jeukendrup A.E. Carbohydrate feeding during exercise. Eur J Sport Sci 2008:2;77-86. doi:10.1080/17461390801918971

Jeukendrup A.E. Nutrition for endurance sports: marathon, triathlon, and road cycling. J Sport Sci 2011:29;sup1, S91-S99. doi:10.1080/02640414.2011.610348

Esercizio fisico prolungato e carboidrati

Durante l’esercizio fisico prolungato (>90 min), ad es. la maratona, l’Ironman, lo sci di fondo, il ciclismo su strada o il nuoto in acque libere, gli effetti della supplementazione con carboidrati sulla performance sono principalmente metabolici piuttosto che centrali e comprendono:

  • la fornitura di una apporto energetico addizionale per il muscolo quando le riserve di glicogeno sono prossime all’esaurimento;
  • il risparmio del glicogeno muscolare;
  • la prevenzione delle ipoglicemie.

Quanti carboidrati dovrebbe assumere l’atleta?

La quantità ottimale di carboidrati da assumere è quella che determina la massima velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni senza causare disturbi gastrointestinali“. (Jeukendrup A.E., 2008, vedi Bibliografia)

Esercizio fisico prolungato: quali carboidrati assumere?

Fino al 2004 si riteneva che i carboidrati ingeriti durante l’esercizio, anche l’esercizio fisico prolungato, potessero essere ossidati ad una velocità non superiore a 1 g/min, ossia 60 g/h, indipendente dal tipo di carboidrato.
L’ossidazione dei carboidrati esogeni è limitata dal loro assorbimento intestinale e l’ingestione di più di circa 60 g/min di un singolo tipo di carboidrato non porta ad aumenti nella loro velocità di ossidazione mentre è probabile che si associ con disturbi gastrointestinali.
Perché?
A livello intestinale, l’assorbimento del glucosio (e del galattosio) è mediato da un trasportatore sodio dipendente chiamato SGLT1. Questo trasportatore si satura ad con apporti di glucosio di circa 60 g/h e ciò (e/o la distribuzione del glucosio da parte del fegato che ne regola il trasporto nel sangue) ne limita la velocità di ossidazione a 1g/min o 60 g/h. Per questo motivo, anche quando il glucosio è assunto a velocità molto elevate (>60 g/h) non si ottengono velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni superiori 1,0-1,1 g/min.
Un esempio può aiutare a capire che succede a livello intestinale: se di fronte ad un ascensore (il nostro trasportatore SGLT1) che può portare 30 persone (il glucosio) ce ne sono 60, 30 rimarranno in attesa, magari iniziando a litigare tra di loro (disturbi gastrointestinali).

La velocità di ossidazione del maltosio, saccarosio, delle maltodestrine e di polimeri del glucosio ingeriti è molto simile a quella del glucosio ingerito.

Il fruttosio utilizza un differente trasportatore, sodio indipendente, chiamata GLUT5. Rispetto al glucosio, ma come il galattosio, ha una minore velocità di ossidazione, probabilmente a causa della più bassa velocità di assorbimento intestinale e della necessità di essere convertito in glucosio nel fegato, di nuovo come il galattosio, prima di poter essere ossidato.
Tuttavia, se l’atleta ingerisce diversi tipi di carboidrati, che utilizzano trasportatori intestinali differenti, la velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni può aumentare significativamente.
La miscela migliore da assumere nel corso di un esercizio fisico prolungato sembra essere quella composta da maltodestrine e fruttosio.

Nota: l’elevata velocità di assunzione dei carboidrati si può associare ad un ritardato dello svuotamento gastrico e dell’assorbimento dei liquidi. Questo può essere minimizzato dalla contemporanea assunzione di carboidrati che utilizzino trasportatori intestinali differenti: si osserva infatti un miglioramento nell’apporto di liquidi rispetto all’assunzione di un singolo tipo di carboidrato, cui consegue anche un disagio gastrointestinale modesto, se presente.

Conclusioni

L’ingestione di diversi tipi di carboidrati, che utilizzano trasportatori intestinali differenti, può:

  • aumentare l’assorbimento totale di carboidrati;
  • aumentare l’ossidazione dei carboidrati esogeni;
  • migliorare la prestazione fisica.

Bibliografia

Burke L.M., Hawley J.A., Wong S.H.S., & Jeukendrup A. Carbohydrates for training and competition. J Sport Sci 2011;29:Sup1,S17-S27. doi:10.1080/02640414.2011.585473

Jentjens R.L.P.G., Moseley L., Waring R.H., Harding L.K., and Jeukendrup A.E. Oxidation of combined ingestion of glucose and fructose during exercise. J Appl Physiol 2004:96;1277-1284. doi:10.1152/japplphysiol.00974.2003

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Assunzione di carboidrati nell’esercizio breve di alta intensità

Alta Intensità: L'alimentazione Durante l'Esercizio
Fig. 1 – L’alimentazione Durante l’Esercizio

L’assunzione di carboidrati nel corso di un’attività fisica intermittente ad alta intensità, o prolungata (maggiore di 90 minuti) sub-massimale, può:

  • aumentare la capacità di fare esercizio;
  • migliorare la prestazione;
  • ritardare l’insorgenza della fatica.

L’assunzione di piccole quantità di carboidrati o il risciacquo della bocca con soluzioni contenenti carboidrati (in inglese mouth rinse, ad es. con una soluzione di maltodestrine al 6%) può migliorare la prestazione del 2-3 %, quando l’esercizio è di durata relativamente breve (minore di un’ora) e di alta intensità (maggiore del 75 % VO2max), ossia lavori che non sono limitati dalla disponibilità delle riserve di glicogeno muscolare, ammesso il consumo di una dieta adeguata.
I meccanismi alla base dell’effetto ergogenico dei carboidrati durante questo tipo di attività non sono di natura metabolica, ma possono risiedere a livello del sistema nervoso centrale: sembra che i carboidrati vengano rilevati nella cavità orale da recettori non ancora identificati, promuovendo un maggiore senso di benessere e un miglioramento dell’andatura.
Questi effetti sono indipendenti gusto o dalla dolcezza o meno dei carboidrati ma sono specifici dei carboidrati.

Dato che gli effetti sulla prestazione conseguenti all’ingestione di bevande sono simili a quelli ottenuti con il mouth rinse, gli atleti, quando non soffrano di disturbi gastrointestinali successivi all’assunzione di troppi fluidi, potrebbero ottenere un vantaggio dall’assunzione della bevanda in quanto negli sport di resistenza, la disidratazione, insieme con l’esaurimento dei carboidrati sono le cause più probabili alla base dell’insorgenza della fatica.

Conclusioni
Sembra che durante l’esercizio di durata relativamente breve ( minore di un’ora) e di alta intensità (maggiore del 75 % VO2max) non sia necessario ingerire grandi quantità di carboidrati: il mouth rinse con soluzioni contenenti carboidrati o la loro assunzione piccole quantità possono essere sufficienti per ottenere un miglioramento della prestazione.

Bibliografia

Burke L.M., Hawley J.A., Wong S.H.S., & Jeukendrup A. Carbohydrates for training and competition. J Sport Sci 2011;29:Sup1,S17-S27. doi:10.1080/02640414.2011.585473

Jentjens R.L.P.G., Moseley L., Waring R.H., Harding L.K., and Jeukendrup A.E. Oxidation of combined ingestion of glucose and fructose during exercise. J Appl Physiol 2004:96;1277-1284. doi:10.1152/japplphysiol.00974.2003

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Jeukendrup A.E. Carbohydrate feeding during exercise. Eur J Sport Sci 2008:2;77-86. doi:10.1080/17461390801918971