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La corretta nutrizione è uno dei fattori chiave per il mantenimento di un buon stato di salute nel corso della vita.
Seguire una corretta alimentazione fin dalla nascita, con l’allattamento al seno, e in seguito durante l’infanzia, adolescenza e vita adulta permette di ottenere e mantenere un buon stato di salute. Quando associata ad uno stile di vita salutare, concorre alla prevenzione dell’insorgenza di malattie croniche come le malattie cardiovascolari, l’osteoporosi, il diabete di tipo II, e molti tipi di tumori, condizioni sempre più diffuse nella moderna società.
Ed è assolutamente importante sottolineare la relazione tra nutrizione ed microbiota intestinale, la comunità di microorganismi che colonizzano il nostro intestino. La dieta sembra infatti essere il fattore più importante nel determinarne la composizione, a partire dal primo alimento assunto, il latte materno.
La corretta nutrizione è l’intervento di elezione anche in presenza di reazioni allergiche a componenti degli alimenti, come nel caso della celiachia, condizione in cui l’unica cosa da fare è eliminare dall’alimentazione le fonti che apportano glutine per tutta la vita.
Nel caso di atleti, è essenziale, quando abbinata ad un allenamento adeguato, per ottimizzare la performance in qualsiasi sport.
E tra i diversi tipi di diete, una delle più sane è la dieta mediterranea, un modello nutrizionale portato all’attenzione della comunità scientifica internazionale negli anni ’50 del secolo scorso dal lavoro di Ancel Keys, un fisiologo americano, in particolare con lo studio noto come il Seven Countries Study. La dieta mediterranea, ricca in prodotti vegetali, come l’olio extravergine di oliva, le verdure, i legumi, ed i cereali integrali, e povera in carni rosse e prodotti derivati e latticini ad contenuto di grassi, assicura un ottimo apporto di composti antiossidanti e con azioni antiinfiammatorie, di fibre, e un basso apporto di grassi saturi.

Microbiota intestinale: definizione, composizione, effetti della dieta

Il tratto gastrointestinale dell’uomo è una delle più feroci e competitive nicchie ecologiche presenti in natura. Vi si ritrovano virus, eucarioti, batteri, ed una sola specie di Archeobatteri, Methanobrevibacter smithii.
I batteri variano in proporzione e quantità lungo tutto il tratto gastrointestinale. La presenza maggiore si ha nel colon, con oltre 400 specie diverse appartenenti a 9 fila o divisioni, ed è a questi che ci si riferirà parlando di microbiota intestinale, che a sua volta è parte del più ampio microbiota umano. Di seguito, l’elenco dei phyla suddetti e di alcuni tra i loro generi maggiormente rappresentati.

  • Actinobacteria (Gram-positivi); Bifidobacterium, Collinsella, Eggerthella e Propionibacterium.
  • Bacteroidetes (Gram-negativi); oltre 20 generi tra cui Bacteroides, Prevotella e Corynebacterium.
  • Cyanobacteria (Gram-negativi).
  • Firmicutes (Gram-positivi); almeno 250 generi tra cui Mycoplasma, Bacillus, Clostridium, Dorea, Faecalibacterium, Ruminococcus, Eubacterium, Staphylococcus, Streptococcus, Lactobacillus, Lactococcus, Enterococcus, Sporobacter e Roseburia.
  • Fusobacteria (Gram-negativi); Sneathia.
  • Lentisphaerae (Gram-negativi).
  • Proteobacteria (Gram-negativi); Escherichia, Klebsiella, Shigella, Salmonella, Citrobacter, Helicobacter e Serratia.
  • Spirochaeates (Gram-negativi).
  • Verrucomicrobia (Gram-negativi).

La presenza nel colon di un piccolo sottoinsieme del mondo batterico, 9 phyla sui 30 esistenti nel dominio Bacteria, è il risultato di una forte pressione selettiva che nel corso dell’evoluzione ha agito sia sui colonizzatori microbici, selezionando organismi  adattati eccezionalmente bene a questo ambiente ed in grado di dominare il processo di colonizzazione, che sulla nicchia intestinale. E tuttavia, ciascun individuo possiede nel proprio intestino una comunità batterica unica.
Nonostante la grande variabilità esistente sia riguardo ai taxa presenti che tra gli individui, è stato proposto, ma non da tutti accettato, che nella maggior parte dei soggetti adulti il microbiota intestinale, nella sua componente batterica, possa essere classificato in varianti od “enterotipi” sulla base del rapporto tra l’abbondanza di Bacteroides e Prevotella. Questo sembra indicare che esista un numero limitato di stati simbiotici ben bilanciati, che potrebbe rispondere in maniera differente a fattori quali la dieta, l’età, la genetica e l’assunzione di farmaci (vedi sotto).

L’intestino degli adulti ospita un’ampia e varia comunità di virus a DNA ed RNA, formata da circa 2000 genotipi differenti, dove però non se ne individua uno dominante, considerando che il virus più abbondante rappresenta solo circa il 6% dell’intera comunità (al contrario di ciò che accade nei neonati dove il genotipo più abbondante rappresenta oltre il 40% dell’intera comunità). La maggior parte dei virus a DNA sono batteriofagi o fagi, ossia virus che infettano i batteri (che sono anche l’entità biologica più abbondante presente sulla terra, con un una popolazione stimata di circa 1031 unità), mentre la maggior parte di quelli ad RNA sono virus vegetali.

INDICE

Influenze sulla composizione e sviluppo del microbiota intestinale

La comunità batterica intestinale è regolata da diversi fattori, molti dei quali sono di seguito elencati.

  • La dieta
    La dieta dell’ospite sembra essere il fattore più importante, a partire dal primo alimento assunto, il latte materno.
    Sebbene considerato sterile, il latte materno contiene un ricco microbiota formato da oltre 700 specie, dominato da stafilococchi, streptococchi, bifidobatteri e  batteri lattici. Dunque, nei i bambini allattati al seno rappresenta una fonte importante per la colonizzazione dell’intestino, ed è stato suggerito che questa modalità di colonizzazione giochi un ruolo cruciale per la salute, in quanto, tra le altre funzioni potrebbe proteggere il neonato dalle infezioni e contribuire alla maturazione del sistema immunitario. Il latte materno influenza il microbiota intestinale anche indirettamente, grazie alla presenza di oligosaccaridi con attività prebiotica che stimolano la crescita di gruppi batterici specifici quali stafilococchi e bifidobatteri.
    Anche uno studio che ha confrontato il microbiota intestinale di bambini europei ed africani (rispettivamente da Firenze ed un villaggio rurale del Burkina Faso) di età compresa tra 1 e 6 anni, ha messo in evidenza il ruolo decisivo della dieta rispetto ad altre variabili quali il clima, la geografia, l’igiene ed i servizi sanitari (è stata inoltre osservata un’assenza di differenze significative nell’espressione di geni chiave nel regolare la funzione immune, che suggerisce quindi una similarità funzionale tra i due gruppi). Infatti i bambini di entrambe i gruppi, fintanto che sono allattati al seno, presentano un microbiota intestinale con caratteristiche molto simili, ricco in Actinobacteria, principalmente Bifidobacterium (vedi sotto). La successiva introduzione di una dieta solida differente nei due gruppi, di tipo Occidentale negli europei e dunque ricca in grassi e proteine animali, povera in proteine animali ma ricca in carboidrati complessi nei bambini africani, porta ad una differenziazione del rapporto Firmicutes/Bacteroidetes nei due gruppi. Nei bambini europei erano più abbondanti i Gram-positivi, principalmente Firmicutes, rispetto ai Gram-negativi, mentre nei bambini africani prevalevano i Gram-negativi, principalmente Bacteroidetes, rispetto ai Gram-positivi.
    E la dieta a lungo termine è associata in modo molto stretto alla ripartizione in enterotipi. E’ stato infatti osservato che:

una dieta ricca in grassi e proteine animali, dunque di tipo occidentale, porta ad un microbiota intestinale dominato da taxa dell’enterotipo Bacteroides;
una dieta ricca in carboidrati, tipica delle società agricole, vede la prevalenza dell’enterotipo Prevotella.

Analoghi risultati sono emersi dallo studio sopracitato sui bambini. Negli europei, il microbiota intestinale era dominato da taxa tipici dell’enterotipo Bacteroides, mentre in quelli del Burkina Faso, dominano taxa dell’enterotipo Prevotella.
Con cambiamenti a breve termine della dieta (10 giorni), quali il passaggio da una povera in grassi e ricca in fibre ad una ricca in grassi e povera in fibre e viceversa, sono stati osservati cambiamenti nella composizione del microbioma (già dopo 24 ore), ma nessuno scambio stabile nella suddivisione in enterotipi. E questo rimarca come per un cambiamento dell’enterotipo del microbiota intestinale sia necessaria una dieta a lungo termine.
Modifiche a carico della dieta si traducono anche in cambiamenti a carico del viroma intestinale, che si sposta verso un nuovo stato, ossia si osservano alterazioni delle proporzioni delle popolazioni preesistenti, verso il quale convergono individui che seguano la stessa dieta.

  • Il pH, sali biliari ed enzimi digestivi
    Lo stomaco, a causa del pH estremamente acido del suo contenuto, è un ambiente ostile per i batteri, che non sono presenti in numero elevato, circa 102-103 cellule batteriche/grammo di tessuto. Oltre ad Helicobacter pylori, capace di causare gastriti ed ulcere gastriche, sono presenti anche batteri del genere Lactobacillus.
    Dal duodeno si osserva un incremento nel numero di unità, 104-10cellule batteriche/grammo di tessuto; e quantità simili si ritrovano nel digiuno e nelle prime parti dell’ileo. Il numero contenuto di microorganismi presente nell’intestino tenue è dovuto all’ambiente inospitale conseguente al fatto che nel tratto discendente del duodeno è presente l’apertura dell’ampolla di Vater dalla quale viene riversata la bile e il succo pancreatico ossia sali biliari ed enzimi pancreatici, entrambe in grado di causare danni ai microrganismi presenti.
    Nella porzione terminale dell’ileo, dove l’attività dei sali biliari e degli enzimi pancreatici è meno intensa, la conta batterica è di circa 10cellule batteriche/grammo di tessuto, fino ad arrivare nel colon a valori pari a 1012-1014 cellule batteriche/grammo di tessuto, tanto che le feci sono costituite per il 40% da batteri.
    La distribuzione di batteri lungo l’intestino è strategica. Nel duodeno e nel digiuno la quantità di nutrienti ancora disponibile è molto più alta rispetto a quella presente nell’ileo terminale, dove sono rimasti acqua, fibre, ed elettroliti. Dunque non è un problema trovare nell’ileo terminale, e ancor più nel colon, un numero elevato di batteri. Il problema sarebbe trovarli in numero eccessivo nel duodeno, digiuno e prima parte dell’ileo; ed esiste una condizione patologia, definita sindrome da sovracrescita batterica nel tenue o SIBO, acronimo dell’inglese small intestinal bacterial overgrowth, nella quale il numero di batteri nel tenue aumenta di circa 10-15 volte, il che li mette in condizione di poter competere con l’ospite per i nutrienti e dare origine a disturbi gastrointestinali quali ad esempio diarrea.
  • La posizione geografica e le conseguenti differenze riguardo lo stile di vita, di alimentazione, di religione ecc.
    E’ stato ad esempio osservata una sorta di gradiente geografico nel microbiota dei neonati europei, con un numero più elevato di specie di Bifidobacterium ed alcune di Clostridium nei bambini delle zone settentrionali, mentre in quelli delle zone meridionali è stata trovata una maggiore abbondanza di Bacteroides, Lactobacillus ed Eubacterium.
  • La modalità di nascita (vedi sotto).
  • L’assetto genetico dell’ospite.
  • Lo stato di salute, anche della madre nel corso della gravidanza.
    Ad esempio, in pazienti con malattia infiammatoria intestinale o IBD, acronimo dell’inglese inflammatory bowel disease, risulta depleta Faecalibacterium prausnitzii, una tra le specie produttrici di butirrato, un’importante fonte di energia per le cellule intestinali, e dotata anche di un’azione antiinfiammatoria in vitro e nei topi, mentre si osserva un aumento nel numero di Escherichia coli aderenti.
  • L’assunzione di antibiotici.
  • Le infezioni batteriche ed i predatori.
  • Le batteriocine, ossia proteine dotate di attività antibatterica, ed i batteriofagi.
    Questi ultimi sono una forza importante nel controllo dell’abbondanza e composizione del microbiota intestinale. In particolare potrebbero avere un ruolo di primo piano nel corso della colonizzazione dell’intestino del neonato, infettando via via gli ospiti dominanti e creando così l’opportunità per un altro ceppo di divenire abbondante. Questo modello di dinamiche preda-predatore, definito “kill the winner”, suggerisce che le fioriture di determinate specie batteriche porterebbero a fioriture dei loro corrispondenti fagi, seguite da riduzioni dell’abbondanza di entrambe. Di conseguenza il genotipo fagico più abbondante non sarà lo stesso in momenti differenti. E sebbene alcune sequenze virali presenti nell’intestino del neonato siano stabili nel corso dei primi tre mesi di vita, sono state osservate drammatiche variazioni nella composizione complessiva della comunità virale fecale tra la prima e la seconda settimana. Infine, anche la comunità batterica nel corso di questo periodo è estremamente dinamica (vedi sotto).
  • La competizione per lo spazio ed i nutrienti.

Composizione nel corso della vita

Lo sviluppo dell’ecosistema microbico intestinale è un evento complesso e cruciale nella vita dell’uomo, altamente variabile da individuo ad individuo, ed influenzato dai fattori visti in precedenza.

Sviluppo e modificazioni del microbiota intestinale nel corso della vita

Nell’utero materno i bambini sono considerati sterili, e dunque soggetti al momento del parto alla colonizzazione da parte dei microbi, grazie anche al fatto di nascere con una tolleranza immunitaria “insegnata” dalla madre.
Tuttavia alcuni lavori stanno evidenziando la presenza di batteri nel tessuto placentare, nel sangue del cordone ombelicale, nelle membrane fetali e nel liquido amniotico di neonati sani senza indicazioni di infezioni o infiammazioni. E ad esempio, il meconio di neonati prematuri nati da madri sane contiene un microbiota specifico, con i Firmicutes come phylum principale e predominanza di stafilococchi, mentre nelle prime feci i più abbondanti sono i Proteobacteria, in particolare specie quali Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, ma anche gli enterococchi.
Nota: il meconio è privo di particelle virali rilevabili.
Sembra che sia i batteri vaginali che quelli intestinali possano avere accesso al feto, anche se attraverso vie differenti: per via ascendente i primi, tramite le cellule dendritiche del sistema immunitario i secondi. Dunque potrebbe esistere anche un microbiota fetale.

Al momento del parto si verifica la colonizzazione ad opera di un piccolo inoculo di origine materna, formato in genere da aerobi obbligati e facoltativi (inizialmente l’intestino contiene ossigeno), poi sostituiti da anaerobi obbligati, i batteri tipici presenti nell’età adulta, cui i primi colonizzatori hanno preparato l’ambiente idoneo.
Inoltre è presente un basso numero di taxa differenti, con dominio relativo dei phyla Proteobacteria e Actinobacteria, che rimane tale anche durante il primo mese di vita, ma non nei successivi dove si verifica un grande aumento della variabilità, parallelo a quello di nuove varianti genetiche. Si ritiene che l’esposizione microbica iniziale sia importante nel definire le “traiettorie” che porteranno agli ecosistemi adulti. Infine, le comunità iniziali possono fungere da fonte diretta di batteri protettivi o patogeni molto presto nel corso della vita.
Nei bambini nati con parto naturale le più importanti fonti di inoculo sono il microbiota vaginale e fecale della madre. Infatti i neonati ospitano comunità microbiche dominate dai specie dei generi Lactobacillus (i più abbondanti nel microbiota vaginale ed anche nell’intestino neonatale nei primi giorni), Bifidobacterium, Prevotella, o Sneathia. E sembra probabile che gli anaerobi, quali i membri dei phyla Bacteroidetes e Firmicutes, non potendo vivere all’esterno dei loro ospiti, facciano affidamento allo stretto contatto tra genitore e figli per la trasmissione. Infine la trasmissione degli anerobi stretti, data la presenza nell’intestino del neonato di ossigeno, potrebbe avvenire in seguito per mezzo di spore e non direttamente al momento del parto.
In caso di parto cesareo, i primi batteri incontrati sono quelli della pelle e dell’ambiente ospedaliero, ed i neonati ospitano un microbiota dominato da specie appartenenti ai generi Corynebacterium, Staphylococcus e Propionibacterium, con una conta batterica intestinale più bassa ed una minore diversità nelle prime settimane di vita rispetto ai bimbi nati con parto naturale.
Ulteriore prova che avvalora l’ipotesi di una trasmissione verticale è il fatto che esista una somiglianza tra il microbiota intestinale presente nel meconio, e campioni prelevati dai possibili siti di contaminazione. Queste “firme” materne non persistono indefinitamente, ma vengono sostituite da altre popolazioni microbiche entro il primo anno di vita.
Fonti successive di inoculo sono la bocca e la pelle dei parenti, oggetti, animali, ma sembra essere il latte materno (vedi sotto) ad avere il ruolo primario nel determinare la successione microbica a livello intestinale.
La variazione e la diversità presente invece tra i bambini rifletterebbe l’individualità di queste esposizioni accidentali.
Nota: il tipo di parto sembra influenzare anche le funzioni immunologiche nel corso del primo anno di vita, forse attraverso l’influenza esercitata sullo sviluppo del microbiota intestinale. I bambini nati con il cesareo avrebbero:

  • una più bassa conta di cellule batteriche nei campioni di feci ad un mese dalla nascita, dovuta soprattutto alla più elevata presenza di Bifidobacterium nei bambini nati con parto naturale;
  • un più alto numero di cellule secretrici anticorpi (IgA, IgG ed IgM), il che potrebbe riflettere un’eccessiva esposizione agli antigeni che riuscirebbero ad attraversare la più vulnerabile barriera intestinale.

Entro giorni dalla nascita si viene a creare una fiorente comunità la cui popolazione è molto più variabile in composizione e meno stabile nel tempo rispetto a quella dell’adulto, e che ben presto supererà in numero quella delle cellule del neonato stesso, evolvendo secondo un pattern temporale notevolmente variabile da individuo ad individuo.
I virus, assenti alla nascita, dalla fine della prima settimana di vita raggiungono un numero di circa le 108 unità/grammo di peso fresco di feci, e quindi rappresentano una componente abbondante e dinamica del microbiota intestinale in via di sviluppo, ma con una diversità estremamente bassa, al pari di quella batterica. La comunità virale è dominata dai fagi, che probabilmente influenzano anche la diversità ed abbondanza dei batteri concomitanti come visto in precedenza. La sorgente iniziale di virus non è nota; tra le possibili fonti ci sono ovviamente quelle materne e ambientali. D’altro canto i primi virus potrebbero essere il risultato dell’induzione dei profagi della “neonata” flora batterica, ipotesi avvalorata dall’osservazione che oltre il 25% delle sequenze fagiche sembrano essere molto simili a quelle dei fagi che infettano batterici come Lactobacillus, Lactococcus, Enterococcus, e Streptococcus (abbondanti nel latte materno).

Dal termine del primo mese di vita si ritiene che la fase iniziale di rapida acquisizione di microbi seguente alla nascita sia terminata.
Dal punto di vista tassonomico nei bambini di un mese i microrganismi più abbondanti sembrano essere quelli appartenenti ai generi Bacteroides ed Escherichia, mentre i Bifidobacterium compaiono e crescono fino a dominare, assieme a Ruminococcus, il tratto gastrointestinale del bambino allattato al seno tra il primo e l’undicesimo mese di vita.
I bifidobatteri, come Bifidobacterium longum subspecies infantis,  sono:

  • strettamente correlati all’allattamento al seno;
  • tra i meglio caratterizzati fra i batteri commensali benefici;
  • probiotici, ossia microrganismi in grado di apportare effetti benefici sulla salute dell’ospite.

La loro abbondanza conferisce benefici anche attraverso un’esclusione competitiva con cui sono di ostacolo alla colonizzazione da parte di patogeni. Ed infatti Escherichia e Bacteroides possono divenire preponderanti se i  Bifidobacterium non colonizzano in modo adeguato.
Al contrario, nei bambini allattati artificialmente batteri dei generi Escherichia (ad es. E. coli), Clostridium (ad es. C. difficile), Bacteroides (ad es. B. fragilis) e Lactobacillus sono presenti in modo significativamente maggiore rispetto a quanto osservato nei bambini allattati al seno.
Anche se prima dello svezzamento la dieta del neonato allattato al seno è piuttosto costante, il suo microbiota non lo è altrettanto. Si osservano infatti ampie fluttuazioni nell’abbondanza dei taxa batterici, con differenze tra soggetti che riguardano anche i pattern temporali di variazione. Le variazioni osservate potrebbero essere dovute ad eventi casuali di colonizzazione, malattie, assunzione di antibiotici, cambiamenti nel comportamento dell’ospite o ad altri aspetti legati allo stile di vita, come anche a differenze nelle risposte immunitarie ai microbi colonizzatori. Ma come questi fattori contribuiscano a plasmare il microbiota intestinale del bambino non è ancora chiaro.
Sembra che anche il viroma si modifichi molto rapidamente dopo la nascita, in quanto la maggior parte delle sequenze virali presenti nella prima settimana di vita non si ritrova dopo la seconda, ed il repertorio si espande rapidamente in diversità e numero nel corso dei primi tre mesi. E questo contrasta con la stabilità che si osserva nell’adulto dove il 95% delle sequenze si conserva nel tempo.

In condizioni normali, verso la fine del primo anno di vita, il neonato è stato esposto ad una dieta complessa per un periodo significativo e dovrebbe aver sviluppato una comunità microbica con caratteristiche analoghe a quelle del microbiota intestinale adulto, quali:

  • una composizione più stabile, filogeneticamente più complessa, e progressivamente più simile tra soggetti diversi;
  • una preponderanze di Bacteroidetes e Firmicutes, una comune presenza di Verrucomicrobia e un’abbondanza molto bassa di Proteobacteria;
  • un aumento del carico batterico come dei livelli di acidi grassi a catena corta o SCFA, principalmente gli acidi acetico, propionico e butirrico, nelle feci;
  • un aumento dei geni associati all’utilizzo dei carboidrati, alla biosintesi delle vitamine e alla degradazione degli xenobiotici.

Interessante notare che il significativo turn-over di taxa che si verifica dalla nascita al termine del primo anno è accompagnato da una notevole costanza nelle capacità funzionali complessive.
Verso la fine del primo anno di vita anche i colonizzatori virali sono oramai stati sostituiti da virus specifici del bambino.

Verso i due anni e mezzo di vita il microbiota intestinale raggiunge un suo equilibrio, somigliando in modo completo a quello dell’adulto.
La selezione dei batteri più altamente adattati è conseguenza di vari fattori.

  • Il passaggio ad una dieta solida.
  • Una maggiore idoneità all’ambiente intestinale dei taxa che tipicamente dominano il microbiota colonico adulto rispetto agli opportunisti iniziali.
  • I cambiamenti progressivi nell’ambiente intestinale, dovuti ai cambiamenti legati allo sviluppo della mucosa stessa.
  • Gli effetti del microbiota medesimo.

Quindi i primi 2-3 anni di vita sono il periodo più critico in cui intervenire al fine di ottenere il miglior microbiota possibile così da ottimizzare la crescita e lo sviluppo del bambino.

Tutto questo, partendo da un inizio caotico, porta alla costituzione dell’ecosistema intestinale tipico del giovane adulto, che è relativamente stabile nel tempo (comprese le componenti virale, eucariotica e gli Archeobatteri), sino alla vecchiaia, dominato almeno nella popolazione occidentale da specie dei phyla Firmicutes, che rappresentano circa il 60% della comunità batterica intestinale, Bacteroidetes ed Actinobacteria (principalmente con il genere Bifidobacterium), ognuno circa il 10% della comunità batterica, seguiti da Proteobacteria e Verrucomicrobia. I generi Bacteroides, Clostridium, Faecalibacterium, Ruminococcus ed Eubacterium, costituiscono, assieme a Methanobrevibacter smithii, la grande maggioranza della comunità batterica intestinale dell’adulto.
Risultati contrastanti con i dati esposti stanno emergendo dall’analisi di popolazioni ad esempio di villaggi rurali dell’Africa, come visto sopra.
Ed il microbiota intestinale è sufficientemente simile tra gli individui da permettere l’individuazione di un nucleo microbiomico condiviso.
La stabilità e resilienza è però soggetta a numerose variabili tra cui, come detto, la dieta sembra essere una delle più importanti, variabili che quindi dovranno essere mantenute costanti, o nel caso della malattie evitate (ad esempio attraverso le vaccinazioni), al fine di mantenere la stabilità del microbiota. Va comunque sottolineato che stabilità e resilienza potrebbero essere dannose nel caso in cui la comunità intestinale dominante sia patogena.

Negli anziani, come già visto nei neonati, il microbiota intestinale va incontro a sostanziali cambiamenti. In uno studio condotto in Irlanda su 161 persone sane di 65 o più anni, nella maggior parte dei soggetti il microbiota intestinale è distinto da quello degli adulti più giovani, con una composizione che sembra essere dominato dai phyla Bacteroidetes, i principali, seguiti dai Firmicutes, con percentuali quasi inverse rispetto a quelle trovate negli adulti più giovani (anche se sono state osservate notevoli variazioni tra i soggetti). E tra i generi più abbondanti si trovano Faecalibacterium, che rappresenta circa il 6% dei 15 generi principali, seguiti dalle specie dei generi Ruminococcus, Roseburia e Bifidobacterium (quest’ultimo intorno allo 0,4%).
Anche la variabilità nella composizione delle comunità è più grande rispetto ai giovani adulti, il che potrebbe essere dovuto alla maggior morbilità associata con l’età, e quindi il successivo utilizzo di medicinali, nonché a variazioni della dieta.

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Microbiota umano: definizione, specie rappresentative, e funzioni

E’ noto da quasi un secolo che gli esseri umani ospitano un ecosistema microbico, definito microbiota umano, straordinariamente denso e diversificato, formato da un numero di virus e cellule molto superiore a quello che compone il corpo umano, e che rappresenta dall’uno al tre per cento del peso corporeo.
I geni che i microrganismi componenti il microbiota umano codificano, che sono circa 1000 volte più numerosi rispetto a quelli del nostro genoma,  formano il microbioma umano.
I microrganismi colonizzano tutte le superfici del corpo esposte all’ambiente. Distinte comunità microbiche sono infatti presenti sulla pelle, nella vagina, nelle vie aeree, e lungo tutto il tubo digerente, a partire dalla bocca, passando attraverso lo stomaco sino a raggiungere le parti terminali dell’intestino.

INDICE

Composizione del microbiota umano

E’ costituito da organismi provenienti da tutti i taxa.

  • I batteri, presenti con almeno cento trilioni (1014) di cellule, un numero dieci volte maggiore rispetto a quelle che compongono il corpo umano. Si ritrovano per la maggior parte a livello del tratto intestinale, dove, con concentrazioni sino a 1012-1014/grammo di tessuto, formano uno degli habitat più densamente popolati esistenti sulla terra. In questa sede sono particolarmente abbondanti membri dei phyla Firmicutes, ma anche di Bacteroidetes e Actinobacteria.
    Nota: le comunità microbiche di una data sede si “somigliano” tra di loro molto di più di quanto le stesse non somiglino a quelle presenti in altri siti dello stesso soggetto; ad esempio, le comunità delle vie aeree superiori sono molto più simili tra individui differenti che non a quelle della pelle o dell’intestino di uno stesso soggetto.
  • I virus, in assoluto i componenti più numerosi essendo presenti con quadrilioni di unità. I genomi di tutti i virus ospitati costituiscono il viroma umano.
    In passato i virus e gli eucarioti (vedi sotto) del microbiota umano sono stati studiati focalizzandoci sui microrganismi patogeni, ma negli ultimi anni l’attenzione si è spostata anche sui numerosissimi membri non patogeni di questi gruppi. E riguardo ai virus, molte delle sequenze geniche trovate sono nuove, il che suggerisce che ci sia ancora molto da conoscere sul viroma umano.
    Infine, al pari dei batteri, anche per i virus esiste una notevole variabilità interpersonale.
  • Archeobatteri, in particolare microrganismi appartenenti all’ordine dei  Methanobacteriales, con Methanobrevibacter smithii predominante nell’intestino umano (rappresentando sino al 10% di tutti gli anaerobi).
  • Eucarioti, e tra i primi identificati probabilmente ci sono i parassiti del genere Giardia e Entamoeba. Ma vi è anche una grande abbondanza e diversità di funghi, appartenenti ad esempio a generi quali Candida, Penicillium, Aspergillus, Hemispora, Fusarium, Geotrichum, Cryptococcus, Hormodendrum, Saccharomyces e Blastocystis.
Candida albicans, una componente del microbiota umano:
Candida albicans

Sulla base dei rapporti che stabiliscono con l’ospite, i microrganismi possono essere suddivisi in due categorie: commensali e patogeni.

  • I commensali non causano danno all’ospite, con cui anzi instaurano una simbiosi di tipo mutualistico che in genere porta benefici ad entrambe.
  • I patogeni sono al contrario in grado di causare malattie, ma fortunatamente rappresentano una minima percentuale della nostra flora microbica. Si tratta di microrganismi che stabiliscono una simbiosi con l’ospite traendone beneficio a suo svantaggio.
    In genere causano malattia se si verifica:

un “cambio di sede”, ossia se si spostano dalla loro normale nicchia, ad esempio l’intestino, ad un’altra impropria, quale la vagina o la vescica (come nel caso del fungo Candida albicans presente normalmente, ma in piccolissima quantità, nell’intestino);
un indebolimento delle difese immunitarie dell’ospite, come dopo un trapianto o comunque una terapia immunosoppressiva.

Funzione del microbiota umano

Talvolta definito “l’organo dimenticato”, il microbiota umano, ed in particolare la sua componente batterica intestinale, svolge numerose ed importanti funzioni che possono portare a benefici nutrizionali, immunologici, e di sviluppo, ma può anche essere causa di malattie per l’ospite.
Di seguito alcuni esempi.

  • E’ coinvolto nello sviluppo del sistema gastrointestinale, come dimostrato da esperimenti condotti su animali germ-free nei quali, ad esempio, lo spessore della mucosa intestinale è più sottile rispetto a quella di animali colonizzati, dunque più facilmente soggetto ad insulti che ne causino la rottura.
  • Concorre all’estrazione dell’energia dai nutrienti, grazie alla sua capacità di fermentare carboidrati per noi indigeribili; inoltre promuove l’assorbimento dei monosaccaridi ed il deposito dell’energia ricavata. Tutto ciò con molta probabilità ha rappresentato una forza evolutiva molto forte che ha giocato a favore del fatto che questi batteri siano diventati nostri simbionti.
  • Concorre al mantenimento del pH acido della pelle e del contenuto del colon.
  • E’ coinvolto nel metabolismo degli xenobiotici e di molti polifenoli.
  • Migliora l’assorbimento di acqua e sali minerali (ferro, calcio e magnesio) nel colon.
  • Aumenta la velocità di transito intestinale, più lenta negli animali germ-free.
  • Ha un ruolo importante nella resistenza alla colonizzazione da parte di microrganismi patogeni, in particolare nella vagina e nell’intestino.
  • E’ coinvolto nella biosintesi di isoprenoidi e vitamine attraverso la via del metileritritolo fosfato.
  • Stimola l’angiogenesi.
  • Interagisce con il sistema immunitario, fornendo segnali per promuovere la maturazione delle cellule immunitarie ed il normale sviluppo delle funzioni immuni. E questo è forse l’effetto più importante derivante dalla simbiosi tra uomo e microrganismi. Esperimenti condotti su animali germ-free hanno infatti evidenziato che:

i macrofagi, le cellule che hanno il compito di fagocitare i patogeni e poi presentarne gli antigeni al sistema immunitario, sono presenti in scarsissima quantità rispetto all’intestino colonizzato, e se messi in presenza di batteri non riescono a trovarli e quindi a fagocitarli, a differenza dei macrofagi estratti da un intestino colonizzato;
manca la flogosi cronica aspecifica, una condizione normale del nostro intestino dovuta alla presenza di un tessuto immunitario molto sviluppato e allenato, proprio grazie alla presenza dei batteri nel lume intestinale (ed anche di ciò che mangiamo).

  • Cambiamenti nella sua composizione possono contribuire allo sviluppo di obesità e sindrome metabolica.
  • Protegge dallo sviluppo del diabete di tipo I.
  • Molte malattie, sia del bambino che dell’adulto, tra cui il tumore dello stomaco e del colon, i linfomi del tessuto linfoide associato alla mucosa, l’enterocolite necrotizzante (un’importante causa di morbilità e mortalità nei prematuri) o le malattie croniche intestinali, sono ed altre appaiono essere collegate al microbiota intestinale.

Sembra quindi molto probabile che l’organismo umano rappresenti un superorganismo frutto di tanti anni di evoluzione, composto oltre che dalle proprie cellule e capacità metaboliche e fisiologiche che ne derivano, anche da un altro organo aggiunto, il microbiota.

Human Microbiome Project

La componente batterica del microbiota umano è l’oggetto di vari studi tra i quali un progetto molto ampio partito nel 2008 chiamato “Human Microbiome Project”, che ne analizza il microbioma associato a vari habitat del corpo, quali pelle, bocca, naso, vagina ed intestino, in una popolazione sana di 242 adulti. Questi studi hanno evidenziato l’esistenza di una grande variabilità nella composizione del microbiota umano, con i gemelli che condividono meno del 50% dei loro taxa batterici a livello di specie, ed una percentuale anche minore riguardo i virus.
I fattori che modellano la composizione delle comunità microbiche iniziano ad essere compresi; ad esempio le caratteristiche genetiche dell’ospite hanno un ruolo importante nel creare e plasmare le comunità batteriche presenti, anche se questo non è vero per quelle virali. E studi di metagenomica hanno evidenziato che, nonostante la grande variabilità interpersonale nella composizione delle comunità microbiche, esiste un ampio nucleo condiviso di geni codificante vie del segnale e metaboliche. Sembra cioè che l’assemblaggio e la struttura delle comunità microbiche non avvenga in base alle specie quanto al gruppo più funzionale di geni. E da questo ne deriverebbe che stati di malattia di queste comunità possano essere meglio identificati da distribuzione atipiche di classi di geni funzionali.

Effetti degli antibiotici

l microbiota di un individuo adulto sano è generalmente stabile nel tempo. Tuttavia la sua composizione può essere alterata ad opera di fattori esterni come l’urbanizzazione, i viaggi , le modifiche della dieta, ma soprattutto l’uso di antibiotici a largo spettro.
Gli antibiotici hanno un profondo effetto.

  • Vi è una riduzione a lungo termine nella diversità batterica.
  • I taxa colpiti variano da individuo ad individuo (posso essere interessati fino ad un terzo di quelli presenti).
  • Alcuni taxa non recuperano anche dopo 6 mesi dal trattamento.
  • Una volta che la comunità batterica si è rimodellata dopo il trattamento con il farmaco, si osserva una ridotta resistenza alla colonizzazione. Ciò permette a microbi estranei e/o patogeni in grado di crescere più dei commensali di causare cambiamenti permanenti nella struttura del microbiota umano, come anche malattie sia acute, ad esempio la pericolosa colite pseudomembranosa, che croniche, come si sospetta per l’asma a seguito dell’uso ed abuso di antibiotici nell’infanzia.
    Inoltre il loro ripetuto uso sembra aumentare la riserva di geni per la resistenza agli antibiotici nel nostro microbioma. A supporto di questa ipotesi in alcune nazioni europee è stata osservata una riduzione nel numero dei patogeni antibiotico-resistenti a seguito di un calo nel numero degli antibiotici prescritti.

Infine non va sottovalutato il fatto che la microflora batterica intestinale è implicata in molte trasformazioni chimiche, per cui una sua alterazione potrebbe avere implicazioni nello sviluppo del cancro come dell’obesità.
Tuttavia, riguardo all’uso degli antibiotici va sottolineato che se abbiamo un’aspettativa di vita molto superiore al passato è anche perché non moriamo più di malattie infettive!

Bibliografia

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Composizione chimica dell’olio di oliva

Dal punto di vista chimico nell’olio di oliva è possibile individuare, sulla base del comportamento in presenza di soluzioni fortemente alcaline (soluzioni concentrate di KOH o NaOH) e calore, due frazioni:

  • la frazione saponificabile, che rappresenta il 98-99% del peso totale, ed è formata da lipidi che, nelle condizioni suddette, formano saponi;
  • la frazione insaponificabile, che costituisce il restante 1-2% del peso, e che nelle condizioni suddette non forma saponi.

INDICE

Frazione saponificabile

E’ composta da acidi grassi saturi ed acidi grassi insaturi, quasi per intero legati al glicerolo a formare trigliceridi (o triacilgliceroli). In misura molto minore si ritrovano anche digliceridi (o diacilgliceroli), monogliceridi (o monoacilgliceroli) e acidi grassi liberi.
Gli acidi grassi insaturi costituiscono il 75-85% del totale degli acidi grassi. I più abbondanti sono gli acidi oleico (O) e linoleico (L); in quantità inferiori si ritrovano anche gli acidi palmitoleico, eptadecenoico, gadoleico e alfa-linolenico (Ln).

Tabella IOOC degli acidi grassi

Acidi grassi

Numero di carboni

Intervallo permesso %

Acido miristico C14:0 <0,03
Acido palmitico C16:0 7,5-20
Acido palmitoleico C16:1 0,3-3,5
Acido eptadeconoico C17:0 ≤0,3
Acido eptadecenoico C17:1 ≤0,3
Acido stearico C18:0 0,5-5,0
Acido oleico C18:1 55,0-83,0
Acido linoleico C18:2 2,5-21,0
Acido alfa-linoleinico C18:3 ≤1,0
Acido arachidico C20:0 ≤0,6
Acido gadoleico C20:1 ≤0,4
Acido beenico C22:0 ≤0,2
Acido lignocerico C24:0 ≤0,2

L’acido oleico è l’acido grasso più abbondante dell’olio di oliva, con una concentrazione che, in base alle norme stabilite dall’International Olive Oil Council (IOOC) deve essere compresa tra il 55% e 83% del totale degli acidi grassi.
L’acido linoleico è l’acido grasso polinsaturo più abbondante, con una concentrazione che deve essere comprese tra il 2,5% ed il 21%. A causa del suo elevato grado di insaturazione è soggetto facilmente ad ossidazione; questo significa che un olio che ne contenga quantità elevate irrancidisce con più facilità, e dunque può essere conservato per un tempo minore rispetto ad un olio che ne contenga meno.
In una alimentazione di tipo mediterraneo, l’olio di oliva è la principale fonte di grassi: dunque l’acido oleico, tra gli acidi grassi monoinsaturi, ed il linoleico, tra i polinsaturi, sono i principali acidi grassi presenti.
L’acido alfa-linolenico deve essere presente in quantità molto bassa, secondo gli standard IOOC ≤1%. Si tratta di un acido grasso polinsaturo della famiglia omega-3, che può apportare benefici dal punto di vista nutrizionale, ma, a causa della forte insaturazione, al pari dell’acido linoleico, è molto suscettibile ad ossidazione, e quindi favorisce l’irrancidimento dell’olio che lo contiene.
Gli acidi grassi saturi costituiscono circa il 15-25% del totale degli acidi grassi.
I più abbondanti sono gli acidi palmitico (P) (7,5-20%) e stearico (S) (0,5-5%); in tracce possono essere presenti anche gli acidi miristico, eptadecanoico, arachidico, beenico e lignocerico.

La presenza di acidi grassi che non dovrebbero essere presenti, o che dovrebbero essere presenti in percentuali diverse rispetto a quelle osservate, sono indici di adulterazione dell’olio, che è stato “tagliato” con altri oli di semi. A questo riguardo particolare attenzione viene rivolta agli acidi miristico, arachidico, beenico, lignocerico, gadoleico e alfa-linolenico, le cui percentuali ammissibili sono specificate dal regolamento IOOC.

La composizione in acidi grassi è influenzata da diversi fattori.

  • Il clima.
  • La latitudine.
  • La zona di produzione.
    Gli oli prodotti in Italia, Spagna e Grecia sono ricchi in acido oleico e poveri in acido linoleico e palmitico, mentre l’olio tunisino è ricco in acido linoleico e palmitico e più povero in acido oleico. Dunque, gli oli d’oliva possono essere suddivisi in due gruppi:

uno con elevato contenuto di acido oleico e basso di acido linoleico e palmitico;
l’altro con un elevato contenuto in acido linoleico e palmitico e basso di acido oleico.

  • Il tipo di cultivar.
  • Il grado di maturazione delle olive al momento dell’estrazione dell’olio.
    Va notato che l’acido oleico è formato per primo nel frutto, e i dati sembrano indicare una forte rapporto antagonistico tra l’acido oleico e gli acidi palmitico, palmitoleico e linoleico.

Trigliceridi

Come detto, gli acidi grassi dell’olio di oliva sono quasi per intero legati a formare molecole di trigliceridi.
In piccola percentuale si ritrovano anche legati in molecole di digliceridi, monogliceridi, oppure in forma libera.

Numerazione stereospecifica o sn della molecola dei trigliceridi o triacilgliceroli

Durante la biosintesi dei trigliceridi, grazie alla presenza di specifici enzimi, solo circa il 2% delle molecole del glicerolo legherà in posizione sn-2 una molecola di acido palmitico (anche la percentuale di acido stearico in posizione 2 è molto bassa); per la maggior parte la posizione sn-2 sarà invece occupata da acido oleico.
Al contrario, se si considerano oli che abbiano subito processi di esterificazione artificiali, viene a mancare la specificità dell’azione enzimatica, per cui la percentuale di acido palmitico in posizione sn-2 aumenta in modo significativo.
Nota: sn- è l’acronimo dell’inglese sterospecific numbering, che significa numerazione sterospecifica.

Tra i trigliceridi presenti in proporzioni più significative si ritrovano:

  • OOO (40-59%);
  • POO (12-20%);
  • OOL (12,5-20%);
  • POL (5,5-7%);
  • SOO (3-7%).

Si ritrovano anche quantità minori di POP, POS, OLnL, OLnO, PLL, PLnO.
La trilinoleina (LLL) è un trigliceride contenente tre molecole di acido linoleico. Un suo basso livello è indice di buona qualità dell’olio.
Non sono stati osservati trigliceridi con soli acidi grassi saturi e neppure contenenti solo residui di acido alfa-linolenico.

Digliceridi e monogliceridi

La loro presenza è dovuta sia ad una incompleta sintesi dei trigliceridi che a parziali reazioni di idrolisi dei trigliceridi stessi.
La concentrazione dei digliceridi nell’olio di oliva vergine varia tra 1% ed il 2,8%.
Nell’olio fresco prevalgono gli 1,2-digliceridi, rappresentando oltre l’80% dei digliceridi. Nel corso della conservazione dell’olio si verifica una isomerizzazione con un progressivo incremento della forma 1,3, più stabile, che dopo circa 10 mesi diviene la forma principale. Dunque il rapporto tra 1,2- ed 1,3-digliceridi può essere utilizzato come indicatore del grado di invecchiamento dell’olio.
I monogliceridi sono presenti in quantità inferiori rispetto ai digliceridi, meno dello 0,25%, con gli 1-monogliceridi ben più abbondanti dei 2-monogliceridi.

Frazioni insaponificabile

E’ composta da un elevato numero di molecole differenti molto importanti dal punto di vista nutrizionale, in quanto contribuiscono in modo considerevole a quelli che sono gli effetti salutari dell’olio di oliva. Inoltre sono responsabili della stabilità e del sapore dell’olio di oliva, e sono utilizzati anche per determinarne una eventuale adulterazione con altri oli.
Vi si ritrovano tocoferoli, steroli, polifenoli, pigmenti, idrocarburi, alcol aromatici ed alifatici, acidi triterpenici, cere, e composti minori.
Il loro contenuto è influenzato da fattori in parte analoghi a quelli visti per la composizione in acidi grassi, quali:

  • il tipo di cultivar;
  • il grado di maturazione dell’oliva;
  • la zona di produzione;
  • l’anno di raccolta e le modalità di raccolta delle olive;
  • il tempo di stoccaggio delle olive;
  • il tipo di lavorazione per l’estrazione dell’olio;
  • le condizioni di conservazione dell’olio.

Da sottolineare che negli oli di oliva raffinati molti di questi composti non sono presenti in quanto rimossi durante la lavorazione.

Polifenoli

I polifenoli rappresentano il 18-37% della frazione insaponificabile.
Sono un gruppo molto eterogeneo di molecole con proprietà sia nutrizionali che organolettiche (ad esempio oleuropeina ed idrossitirosolo danno all’olio un gusto amaro e pungente).
Per una loro più ampia trattazione si rimanda all’articolo: “Polifenoli dell’olio di oliva: variabilità e composizione”.

Idrocarburi

Rappresentano il 30-50% della frazione insaponificabile.
I principali sono lo squalene ed il beta-carotene.
Lo squalene, isolato per la prima volta dal fegato di squalo, è il principale componente della frazione insaponificabile, e rappresenta oltre il 90% della frazione idrocarburica; la sua concentrazione oscilla tra i 200 ed i 7500 mg/kg di olio.

Squalene, un idrocarburo della frazione insaponificabile dell'olio di oliva

E’ un intermedio nella via di sintesi del nucleo a 4 anelli degli steroidi. Sembra essere responsabile, almeno in parte, degli effetti benefici dell’olio di oliva.
Nella frazione idrocarburica dell’olio vergine di oliva, oltre allo squalene, si ritrovano anche idrocarburi diterpenici e triterpenici, poliolefine isoprenoidi ed n-paraffine.
Il beta-carotene agisce sia come antiossidante, proteggendo l’olio durante la conservazione, che come colorante (vedi sotto).

Steroli

Sono un’importante gruppo di lipidi dell’olio di oliva che hanno:

  • diversi effetti salutari;
  • si correlano con la qualità dell’olio;
  • sono ampiamente utilizzati per testarne la genuinità.
    A questo riguardo c’è da sottolineare il fatto che sono molecole specie specifiche, per cui trovare ad esempio nell’olio di oliva elevate concentrazioni di brassicasterolo, uno sterolo tipico delle Brassicaceae, come la colza, indica una sua adulterazione con olio di canola.

Si individuano 4 classi di steroli: steroli comuni, 4-metilsteroli, alcol triterpenici, e dialcol triterpenici. Il loro livello nell’olio di oliva oscilla tra 1000 mg/kg, il valore minimo richiesto dagli standard IOOC, e 2000 mg/kg. I valori più bassi si osservano negli oli raffinati, dove il processo di raffinazione può causare perdite anche del 25%.

Steroli comuni o 4-alfa-desmetilsteroli

Gli steroli comuni sono presenti per la maggior parte in forma libera ed esterificata, sebbene siano stati rinvenuti anche come lipoproteine e steril glucosidi. I principali sono il beta-sitosterolo, che rappresenta dal 75 al 90% del totale degli steroli, il Δ5-avenasterolo, tra il 5 ed il 20%, ed il campesterolo, 4%.Beta-sitosterolo, uno sterolo della frazione insaponificabile dell'olio di olivaAltre molecole presenti in quantità inferiori o tracce sono ad esempio il stigmasterolo, 2%, colesterolo, brassicasterolo, ergosterolo.

4-Metilsteroli

Sono intermedi nella biosintesi degli steroli, e si ritrovano sia in forma libera che esterificata. Sono presenti in piccole quantità, molto minori rispetto a quelle degli steroli comuni e degli alcol triterpenici, oscillando tra 50 e 360 mg/kg. Le molecole principali sono l’obtusifoliolo, il gramisterolo, cicloeucalenolo, e il citrostadienolo.

Alcol triterpenici o 4,4-dimetilsteroli

Sono una classe molto complessa di steroli, e si ritrovano sia in forma libera che esterificata. Sono presenti in quantità variabili tra 350 e 1500 mg/kg.
I principali sono β-amirina, butirrospermolo, 24 metilen cicloartanolo, e cicloartenolo; altre molecole presenti in quantità inferiori sono ad esempio il ciclobranolo, il ciclosadolo, dammaradienolo, ed il germanicolo.

Dialcol triterpenici

I principali dialcol triterpenici dell’olio di oliva sono l’eritrodiolo e l’uvaolo.
L’eritrodiolo è presente sia in forma libera che esterificata, in quantità totale, nell’olio vergine di oliva, oscillante tra i 19 ed i 69 mg/kg, mentre la forma libera è in genere inferiore a 50 mg/kg.

Tocoferoli

I tocoferoli rappresentano il 2-3% della frazione insaponificabile, ed includono la vitamina E.
Degli otto vitameri della vitamina E, nell’olio di oliva vergine l’alfa-tocoferolo costituisce circa il 90% dei tocoferoli. E’ presente in forma libera ed in quantità molto variabile, ma comunque in media superiore ai 100 mg/kg d’olio. Grazie alle sue proprietà antiossidanti in vivo, la sua abbondante presenza è un fattore molto positivo per la salute. La concentrazione dell’alfa-tocoferolo sembra essere correlata agli alti livelli di clorofille e alla concomitante richiesta di disattivazione dell’ossigeno singoletto.
Beta-tocoferolo, delta-tocoferolo e gamma-tocoferolo sono in genere presenti in basse quantità.

Pigmenti

In questo gruppo si ritrova le clorofille ed i carotenoidi.
Le clorofille sono presenti come feofitine, in particolare nella forma alfa (una clorofilla cui è stato rimosso il magnesio), e conferiscono all’olio di oliva il caratteristico colore verde. Sono molecole fotosensibilizzanti per cui contribuiscono alla foto-ossidazione dell’olio stesso.
I principali carotenoidi sono il beta-carotene e la luteina; sono presenti anche xantofille, quali anteraxantina, beta-criptoxantina, luteoxantina, mutatoxantina, neoxantina, violaxantina.
Il colore dell’olio di oliva è la risultante della presenza di clorofille e carotenoidi e delle loro tonalità verde e giallo. La loro presenza è strettamente correlata.

Acidi triterpenici

Gli acidi triterpenici sono componenti importanti dell’oliva dove sono presenti in tracce.
I principali acidi triterpenici presenti nell’olio vergine di oliva sono l’acido oleanolico e l’acido maslinico, ritrovandosi nella sansa da cui possono essere estratti in piccola quantità durante la lavorazione.

Alcol alifatici e aromatici

I più importanti sono gli alcol grassi e gli alcol diterpenici.
Gli alcol alifatici hanno un numero di atomi di carbonio pari, compreso tra 20 e 30, e per la maggior parte sono localizzati all’interno del nocciolo, da dove sono parzialmente estratti attraverso processi meccanici.

Alcol grassi

Sono alcol saturi lineari con più di 16 atomi di carbonio, presenti nell’olio vergine di oliva in quantità di solito non superiori a 250 mg/kg. Possono essere presenti sia in forma libera che esterificata.
I principali sono il docosanolo, tetracosanolo, esacosanolo, e l’octacosanolo, mentre le molecole con un numero dispari di atomi di carbonio sono presenti in tracce. Tetracosanolo ed esacosanolo sono quelli presenti in quantità maggiore.
Le cere, componenti minori dell’olio di oliva, sono esteri degli alcol grassi con acidi grassi.
Le principali cere presenti sono esteri dell’acido palmitico ed oleico. Possono essere utilizzate come criterio per differenziare i vari tipi di olio di oliva; ad esempio nell’olio vergine ed extravergine di oliva devono essere presenti in quantità inferiori a 150 mg/kg, in accordo con gli standard stabiliti dalla IOOC.

Alcol diterpenici

Fitolo e geranilgeraniolo sono due alcol diterpenici aciclici, presenti sia in forma libera che esterificata. Tra gli esteri nella frazione cerosa dell’olio extravergine di oliva si ritrovano quelli con l’oleato, eicosanoato, eicosenoato, docosanoato e tetracosanoato, principalmente in forma di fitil derivati.

Composti volatili

Nell’olio di oliva sono stati identificati oltre 280 composti volatili, tra cui idrocarburi, i più abbondanti, alcol, aldeidi, chetoni, esteri, acidi, eteri ed altri. Solo circa 70 di questi composti sono presenti a livelli superiori a quella che è la soglia di percezione oltre la quale le molecole contribuiscono all’aroma dell’olio vergine di oliva.

Componenti minori

Tra i componenti minori si ritrovano fosfolipidi, di cui i principali sono la fosfatidilcolina, fosfatidiletanolamina, fosfatidilinositolo e fosfatidilserina.
Possono essere presenti, negli oli non filtrati, quantità minime di proteine.

Bibliografia

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Glutine: cos’è, dove si trova, a cosa serve, cereali gluten-free

Il glutine non è una semplice proteina, ma è una miscela composta da proteine dei cereali, per circa l’80% del suo peso secco (ad es. gliadine e glutenine per il frumento), lipidi, 5-7%, amido, 5-10%, acqua, 5-8%, e sostanze minerali, <2%.
Si forma quando componenti naturalmente presenti nel chicco del cereale, la cariosside, e nella farina derivata, si uniscono tra di loro, in ambiente acquoso e sotto l’azione di sollecitazioni meccaniche, ossia durante la formazione dell’impasto.
Il termine è associato anche alla famiglia di proteine che causa problemi ai soggetti affetti da celiachia (vedi in seguito).
Isolato per la prima volta dal chimico italiano Jacopo Bartolomeo Beccari nel 1745 dalla farina di frumento, può essere estratto dall’impasto lavando lo stesso in modo delicato sotto acqua corrente: una volta allontanato l’amido, le albumine e le globuline, tutti solubili in acqua, rimane una massa appiccicosa ed elastica, appunto il glutine (termine che deriva dal latino gluten, che significa colla).

INDICE

Dove si trova il glutine?

Tra i cereali che lo contengono si ritrovano:

  • frumento o grano, quali:

grano duro (Triticum durum), da cui si ottengono semole e semolati per pasta alimentare secca;
grano tenero (Triticum aestivum), da cui si ottengono farine per pane, paste fresche e prodotti da forno;

  • segale (Secale cereale);
  • orzo (Hordeum vulgare);
  • farro, nelle tre specie:

farro piccolo o monococco (Triticun monococcum);
farro medio (Triticum dicoccum Schrank);
farro grande o granfarro o spelta (Triticum spelta)

  • grano khorasan, di cui il Kamut® ne è una varietà;
  • triticale, che è un ibrido tra la segale ed il grano tenero (× Triticosecale Wittmack);
  • bulgur o grano spezzato(grano duro integrale germogliato e successivamente lavorato);
  • seitan, che non è un cereale ma un derivato del frumento, da alcuni definito anche “bistecca di glutine”.

Dato che la maggior parte del glutine assunto con l’alimentazione proviene dalle farine di frumento, di cui se ne raccoglie circa 700 milioni di tonnellate annue, che rappresentano circa il 30% della produzione mondiale dei cereali, la discussione seguente sarà incentrata sul glutine di frumento, ed in particolare sulle sue proteine.

Nota: il termine glutine viene anche utilizzato per indicare il residuo proteico che rimane dopo aver allontanato l’amido e le proteine solubili dall’impasto ottenuto con farina di mais o granturco: questo “glutine di mais” è tuttavia “funzionalmente” differente rispetto a quello ottenuto dal frumento.

Le proteine dei cereali

Lo studio delle proteine dei grani, come visto, ebbe inizio con il lavoro di Beccari.
In seguito, nel 1924, quindi ben 150 anni dopo, l’inglese Osborne T.B., che a ragione può essere considerato il padre della chimica delle proteine vegetali, ne sviluppò una classificazione sulla base della loro solubilità in vari solventi.
La classificazione, ancora in uso, suddivide le proteine vegetali in 4 famiglie.

  • Albumine, solubili in acqua.
  • Globuline, solubili in soluzioni saline, come l’avenalina dell’avena.
  • Prolamine, solubili in soluzione alcolica al 70%, ma non in acqua o alcol assoluto.
    Comprendono:

gliadine del frumento;
zeina del mais;
avenina dell’avena;
ordeina dell’orzo;
secalina della segale.

Sono le responsabili dell’effetto tossico del glutine per il celiaco.

  • Gluteline, insolubili in acqua e soluzioni saline neutre, ma solubili in soluzioni acide e basiche.
    Comprendono le glutenine del frumento.

Cereale

Albumine

Globuline

Prolamine*

Gluteline**

Frumento 9 5 40 46
Mais 4 2 55 39
Orzo 13 12 52 23
Avena 11 56 9 23
Riso 5 10 5 80
* Nel frumento gliadine ** Nel frumento glutenine

Albumine e globuline sono proteine citoplasmatiche, spesso di natura enzimatica, ricche di aminoacidi essenziali, quali lisina, triptofano e metionina. Si ritrovano nell’aleurone e nell’embrione della cariosside.
Prolamine e gluteline sono le proteine di riserva dei cereali. Sono ricche in asparagina, glutammina, arginina e prolina, ma molto povere in lisina,triptofano e metionina. Si ritrovano nell’endosperma, e rappresentano la grande maggioranza delle proteine presenti (fare tabella) nel frumento, mais, orzo, avena e segale.
Sebbene la classificazione di Osborne sia ancora ampiamente utilizzata, sarebbe più corretto suddividere le proteine dei grani in tre gruppi: di riserva, strutturali e metaboliche, e con funzioni difensive.

Le proteine del glutine di frumento

Nel frumento le proteine rappresentano il 10-14% del peso della cariosside (circa l’80% del peso è costituito da carboidrati).
Seguendo la classificazione di Osborne, il 15-20% delle proteine sono rappresentate dalla albumine e globuline, mentre il restante 80-85%, è costituito da prolamine e gluteline, rispettivamente gliadine, 30-40%, e glutenine, 40-50%. Quindi, e a differenza delle prolamine e gluteline degli altri cereali, gliadine e gluteine sono presenti in quantità simili, circa il 40% (vedi Fig. 2).

Glutine, gliadine, glutenine e altre proteine del frumento
Proteine del Grano

Gliadine e glutenine hanno una notevole importanza dal punto di vista tecnologico. Perché?
Le proteine appartenenti alle due classi sono insolubili in acqua, e nell’impasto, dunque in un ambiente ricco d’acqua, si legano tra loro attraverso legami quali:

  • legami covalenti, ossia ponti disolfuro;
  • legami non covalenti, quali interazioni idrofobiche, forze di van der Waals, legami idrogeno e legami ionici.

Grazie alla formazione di questi legami intermolecolari, si crea un reticolo tridimensionale, che intrappola i granuli di amido e le bolle di anidride carbonica che si formano durante la lievitazione, e conferisce resistenza ed elasticità all’impasto di farina ed acqua, due proprietà del glutine ampiamente sfruttate industrialmente.
Nella dieta abituale della popolazione europea adulta, ed in particolare di quella italiana che è molto ricca di derivati del frumento, gliadine e glutenine sono le proteine maggiormente rappresentate, circa 15 g al giorno. Che significa? Che la dieta gluten-free è una dieta che impegna sia sotto l’aspetto psicologico che sociale la persona affetta da celiachia.

Nota: i lipidi componenti il glutine sono strettamente legati alle zone idrofobiche di gliadine e glutenine e, rispetto a quanto è possibile fare con la farina originale, sono rimossi con maggiore difficoltà (il contenuto in lipidi del glutine dipende dal contenuto in lipidi della farina da cui è stato ottenuto).

Gliadine: estensibilità e viscosità

Le gliadine sono prolamine idrofobiche monomeriche, cioè formate da una sola subunità, di natura globulare e con basso peso molecolare. Sulla base della mobilità elettroforetica in condizioni di basso pH, sono state suddivise nei seguenti gruppi:

  • alfa/beta, e gamma, ricche di zolfo, contenendo residui di cisteina, coinvolti nella formazione di ponti disolfuro intramolecolari, e di metionina;
  • omega, povere di zolfo, data l’assenza o quasi di cisteina e metionina.

Hanno uno scarso valore nutrizionale ed un’altissima tossicità per il celiaco per la presenza di particolari sequenza aminoacidiche nella struttura primaria, in particolare prolina-serina-glutammina-glutammina e glutammina-glutammina-glutammina-prolina.
Le gliadine si associano tra di loro e con le glutenine attraverso legami non covalenti; grazie a ciò, nella formazione dell’impasto agiscono come “plasticizzanti”. Infatti, a loro si deve la viscosità e l’estensibilità proprie del glutine, il cui reticolo tridimensionale proteico si può deformare permettendo l’aumento di volume della massa a seguito della produzione di gas con la lievitazione. Questa proprietà è importante nella panificazione.
Un loro eccesso comporta la formazione di un impasto assai estensibile.

Glutenine: elasticità e tenacità

Le glutenine sono proteine polimeriche, ossia formate da più subunità, di natura filamentosa legate insieme da ponti disolfuro intermolecolari. Dopo riduzione dei suddetti legami, tramite SDS-PAGE possono essere suddivise in due gruppi.

  • Glutenine ad elevato peso molecolare o HMW, acronimo dell’inglese high molecolar weight.
    Povere di zolfo, rappresentano circa il 12% del totale delle proteine del glutine. I legami non covalenti che si stabiliscono tra le subunità di questo gruppo sono responsabili dell’elasticità e tenacità delle network di proteine del glutine, ossia delle proprietà viscoelastiche del glutine stesso e quindi anche dell’impasto che lo contiene.
  • Glutenine a basso peso molecolare o LMW, acronimo dell’inglese low molecolar weight.
    Ricche di zolfo (cisteina), formano ponti disolfuro tra di loro e con le subunità HMW, formando così un macropolimero di glutenina.

Le glutenine fanno si che l’impasto mantenga la sua forma durante gli stress meccanici (impastamento) e non meccanici (aumento di volume dovuto alla lievitazione e all’aumento di volume dei gas che intrappola a seguito del riscaldamento dovuto alla cottura) cui è sottoposto. Questa proprietà è importante nella pastificazione.
Se in eccesso, le glutenine portano alla formazione di un impasto forte e rigido.

Proprietà del glutine di frumento

Dal punto di vista nutrizionale le proteine che compongono il glutine non hanno un elevato valore biologico, essendo povere di lisina, un aminoacido essenziale. Dunque una dieta senza glutine non comporta alcuna carenza significativa di nutrienti importanti.
Di contro, il glutine ha un grande valore per l’industria alimentare: la matrice proteica tridimensionale derivante dalla combinazione in soluzione acquosa di gliadine e glutenine, conferisce proprietà viscoelastiche, ossia di estensibilità-viscosità ed elasticità-tenacità, all’impasto di cui fa parte, e quindi una struttura ben definita al pane, alla pasta, e in generale a tutti gli alimenti che si fanno con la farina di frumento.
Ha un alto grado di palatabilità.
Ha un elevato potere fermentante a livello dell’intestino tenue.
E’ un’esorfina: alcuni peptidi derivati dalla digestione delle proteine del glutine possono andare ad agire a livello del sistema nervoso centrale.

Cereali senza glutine

Di seguito una lista di cereali, cereali minori, e pseudocereali gluten-free utilizzati a fini alimentari.

  • Cereali

Mais o granturco (Zea mais)
Riso (Oryza sativa)

  • Cereali minori
    Definiti “minori” non perché di scarsa importanza nutrizionale, quanto perché coltivati in piccole aree ed in quantità inferiori rispetto a frumento, riso e mais.

Fonio (Digitaria exilis)
Miglio (Panicum miliaceum)
Panico (Panicum italicum)
Sorgo (Sorghum vulgare)
Teff (Eragrostis tef)
Teosinte; gruppo composto da 4 specie appartenenti al genere Zea. Sono piante che crescono in Messico (Sierra Madre), Guatemala e Venezuela.

  • Pseudocereali
    Così definiti perché associano nella loro botanica e nei loro aspetti nutrizionali caratteristiche peculiari dei cereali e dei legumi, quindi di un’altra famiglia di piante.

Amaranto, nelle specie più diffuse:

Amaranthus caudatus;
Amaranthus cruentus;
Amarantus hypochondriacus.

Grano saraceno (Fagopyrum esculentum)
Quinoa (Chenopodium quinoa), uno pseudocereale con ottime proprietà nutritive, contenendo fibre, ferro, zinco e magnesio, che fa parte della famiglia delle Chenopodiaceee, come le barbabietole.

  • Manioca, anche nota come tapioca, yuca e cassava (Manihot utilissima). Coltivata principalmente nel sud del Sahara e nell’America del Sud, è una radice tubero commestibile da cui si origina la fecola di tapioca.

Nota: non sempre i prodotti naturalmente privi di glutine al momento della commercializzazione sono effettivamente gluten-free. Infatti per gli alimenti preparati a livello industriale ci può essere o l’utilizzo di derivati contenenti gliadina o una contaminazione nella filiera produttiva, e questo è ovviamente importante in quanto anche tracce di glutine nella dieta possono causare problemi al celiaco.

Avena e glutine

Discorso a parte merita l’avena (Avena sativa), che è tra i cereali concessi ai celiaci. Studi condotti negli ultimi anni hanno evidenziato che è tollerata dal celiaco, adulto e bambino, anche nel soggetto con dermatite erpetiforme. Ovviamente, deve essere certificata per l’assenza di glutine (da contaminazione).

Bibliografia

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  4. Phillips G.O., Williams P.A. Handbook of food proteins. 1th Edition. Woodhead Publishing, 2011
  5. Shewry P.R. and Halford N.G. Cereal seed storage proteins: structures, properties and role in grain utilization. J Exp Bot 2002:53(370);947-958. doi:10.1093/jexbot/53.370.947
  6. Yildiz F. Advances in food biochemistry. CRC Press, 2009

Consumo energetico e perdita di acqua e sali nella corsa

Consumo di calorie, carboidrati, lipidi e proteine, e perdita di sali minerali ed acqua nella corsaNella corsa il runner va incontro ad un consumo calorico e ad una perdita di acqua e sali minerali che dipendono da diversi fattori quali la tecnica, il grado di allenamento, le condizioni ambientali e le caratteristiche fisiologiche proprie di ciascun atleta. Ne consegue che la loro conoscenza permette di impostare un’alimentazione adeguata sia nella fase di allenamento che in quella di recupero tra un allenamento ed il successivo, con l’obbiettivo di ottimizzare la performance.
Di seguito verrà analizzato il consumo calorico del runner impegnato in allenamenti su diverse distanze, e, nel dettaglio la quantità di carboidrati, lipidi, e proteine ossidati per ricavare l’energia necessaria a sostenere il lavoro muscolare, e quali sono i sali minerali maggiormente persi con la sudorazione.

INDICE

Consumo calorico nella corsa

Nella corsa il consumo calorico è pari a 0,85-1,05 kcal per kg di peso corporeo al chilometro.
Il range è conseguenza del fatto che gli atleti dotati di un’ottima tecnica consumano  meno energia rispetto a quelli con una tecnica meno raffinata.
Un runner di 70 kg avrà un consumo calorico al chilometro compreso tra:

70 x 0,85 x 1 = 59,5 kcal
e
70 x 1,05 x 1 = 73,5 kcal

Nella tabella sono mostrati i calcoli per derivare la spesa calorica sostenuta dall’atleta per correre 10, 20, 30, e 40 km.

Distanza

Consumo calorico

10 km 0,85 x 70 x 10 = 595 kcal
1,05 x 70 x 10 = 735 kcal
20 km 0,85 x 70 x 20 = 1190 kcal
1,05 x 70 x 20 = 1470 kcal
30 km 0,85 x 70 x 30 = 1785 kcal
1,05 x 70 x 30 = 2205 kcal
40 km 0.85 x 70 x 40 = 2380 kcal
1.05 x 70 x 40 = 2940 kcal

Nota: chi ha cominciato a correre da poco avrà spese maggiori di 1,05 Kcal per kg di peso corporeo al chilometro.

L’energia richiesta per sostenere il lavoro muscolare nella corsa deriva dall’ossidazione di carboidrati, lipidi, e proteine. Carboidrati e lipidi rappresentano la principale fonte di energia, ed il loro utilizzo è influenzato dall’intensità dell’esercizio: al suo aumentare si riduce la percentuale dei lipidi ossidati mentre aumenta quella dei carboidrati, come riassunto di seguito.

Intensità

Carburante

<30% VO2max principalmente grassi
40-60% VO2max grassi e carboidrati egualmente
75% VO2max principalmente carboidrati
>80% VO2max circa 100% carboidrati

Nota: L’impossibilità di utilizzare il carburante metabolico adeguato può promuovere la fatica e portare al sovrallenamento.

Quindi per andature maggiori della soglia anerobica, l’ossidazione dei carboidrati può arrivare a soddisfare l’intera richiesta energetica. Nell’andatura tipica della maratona, i carboidrati forniscono il 60-70% dell’energia necessaria, mentre per andature inferiori la percentuale si riduce a valori inferiori al 50%.
Di seguito verrà analizzato il consumo di carboidrati, lipidi e proteine nell’allenamento, nel corso del quale il dispendio energetico è sostenuto per circa il 60% dai carboidrati, per circa il 40% dai lipidi, mentre la percentuale residua, compresa tra il 3% ed il 5%, dalle proteine

Ossidazione dei carboidrati nell’allenamento

Per un runner di 70 kg, il consumo di carboidrati al chilometro sarà compreso tra:

(0,6 x 59,5) / 4 = 8,9 g/km
e
(0,6 x 73,5) / 4 = 11 g/km

Nota: un grammo di carboidrati apporta circa 4 kcal.
Nella tabella sono mostrati i calcoli per derivare il consumo di carboidrati per correre 10, 20, 30, e 40 km.

Distanza Consumo di carboidrati
10 km [(0,85 x 70 x 10) x 0,6] / 4 = 89 g
[(1,05 x 70 x 10) x 0,6] / 4 = 110 g
20 km [(0,85 x 70 x 20) x 0,6] / 4 = 179 g
[(1,05 x 70 x 20) x 0,6] / 4 = 221 g
30 km [(0,85 x 70 x 30) x 0,6] / 4 = 268 g
[(1,05 x 70 x 30) x 0,6] / 4 = 331 g
40 km [(0,85 x 70 x 40) x 0,6] / 4 = 357 g
[(1,05 x 70 x 40) x 0,6] / 4 = 441 g

Ossidazione dei lipidi nell’allenamento

Con calcoli simili a quelli fatti per i carboidrati è possibile derivare il consumo di lipidi al chilometro, che sarà compreso tra:

(0,4 x 59,5)/9 = 2,6 g/km
e
(0,4 x 73,5)/9 = 3,3 g/km

Nota: un grammo di lipidi apporta circa 9 kcal.
Nella tabella sono mostrati i calcoli per derivare il consumo di lipidi per correre 10, 20, 30, e 40 km.

Distanza

Consumo di lipidi

10 km [(0,85 x 70 x 10) x 0,4] / 9 = 26 g
[(1,05 x 70 x 10) x 0,4] / 9 = 33 g
20 km [(0,85 x 70 x 20) x 0,4] / 9 = 53 g
[(1,05 x 70 x 20) x 0,4] / 9 = 65 g
30 km [(0,85 x 70 x 30) x 0,4] / 9 = 79 g
[(1,05 x 70 x 30) x 0,4] / 9 = 98 g
40 km [(0,85 x 70 x 40) x 0,4] / 9 = 106 g
[(1,05 x 70 x 40) x 0,4] / 9 = 131 g

Ossidazione delle proteine nell’allenamento

Il fabbisogno proteico giornaliero di un soggetto adulto è pari a 0,9 grammi per kg di peso corporeo, e, per un atleta di 70 kg corrisponde a:

70 x 0,9 = 63 g

Durante la corsa circa il 3-5% dell’energia consumata per sostenere il lavoro muscolare deriva dall’ossidazione delle proteine.
Nella tabella sono mostrati i calcoli per derivare la quantità di proteine ossidate quando l’atleta corre per 10, 20, 30 e 40 km, considerando che le proteine forniscano il 3% dell’energia necessaria..

Distanza

Consumo di proteine  al 3%

10 km [(0,85 x 70 x 10) x 0,03)] / 4 = 4,5 g
[(1,05 x 70 x 10) x 0,03)] / 4 = 5,5 g
20 km [(0,85 x 70 x 20) x 0,03)] / 4 = 8,9 g
[(1,05 x 70 x 20) x 0,03)] / 4 = 11 g
30 km [(0,85 x 70 x 30) x 0,03)] / 4 = 13,4 g
[(1,05 x 70 x 30) x 0,03)] / 4 = 16,5 g
40 km [(0,85 x 70 x 40) x 0,03)] / 4 = 17,9 g
[(1,05 x 70 x 40) x 0,03)] / 4 = 22,1 g

Nota: un grammo di proteine apporta circa 4 kcal.

Considerando il dispendio energetico di 0,85 e 1,05 kcal per kg di peso corporeo al chilometro, il fabbisogno proteico medio aggiuntivo per chilo di peso corporeo per correre 10, 20, 30, e 40 chilometri, approssimato alla seconda cifra decimale, è pari a:

  • 10 km: [(4,5 + 5,5) / 2] / 70 = 0,07 g
  • 20 km: [(4,5 + 5,5) / 2] / 70 = 0,14 g
  • 30 km: [(4,5 + 5,5) / 2] / 70 = 0,21 g
  • 40 km: [(4,5 + 5,5) / 2] / 70 = 0,29 g

Infine, considerando anche il fabbisogno proteico giornaliero del soggetto adulto si ottiene il fabbisogno proteico complessivo di un atleta di 70 kg impegnato nelle quattro distanze:

  • 10 km: 0,07 + 0,9 = 0,97 g
  • 20 km: 0,14 + 0,9 = 1,04 g
  • 30 km: 0,21 + 0,9 = 1,11 g
  • 40 km: 0,29 + 0,9 = 1,19 g

Con calcoli analoghi ai precedenti si ottiene il fabbisogno proteico complessivo nel caso di un’ossidazione delle proteine pari al 5%.

  • 10 km: 0,12 + 0,9 = 1,02 g
  • 20 km: 0,24 + 0,9 = 1,14 g
  • 30 km: 0,36 + 0,9 = 1,26 g
  • 40 km: 0,48 + 0,9 = 1,38 g

Se si escludono gli atleti che si allenano tutti i giorni per 30 km o più, i valori ottenuti sono di poco superiori a 0,9 grammi per kg di peso corporeo.
In realtà il fabbisogno proteico giornaliero è leggermente superiore a quello calcolato in quanto una certa quantità di azoto, dunque di proteine si perde, oltre che con le urine, anche attraverso la sudorazione.

Perdita di acqua e sali minerali nella corsa

Le perdite di acqua dipendono dalla quantità di sudore che l’atleta produce, che a sua volta dipendente da:

  • temperatura ed umidità dell’aria;
  • irraggiamento solare.

La perdita sarà tanto maggiore quanto più alti sono questi valori.
Va comunque sottolineato che il sudore è prodotto in quantità diverse da soggetto a soggetto.

Con la sudorazione i principali sali minerali persi sono:

  • il sodio (Na+) e il cloro (Cl), circa 1 grammo per litro di sudore nell’atleta abituato ad allenarsi in condizioni ambientali che provocano una intensa sudorazione;
  • il potassio (K+), in quantità corrispondente a circa il 15% del sodio perso;
  • il magnesio (Mg2+) in quantità corrispondente a circa l’1% del sodio perso.

La quantità di sali persi è funzione del volume di sudore prodotto ed aumenta negli atleti non acclimatati al caldo.
Nella tabella sono mostrati i valori, espressi in grammi/litro, dei minerali presenti nel sudore di atleti non acclimatati e acclimatati.

Atleti non acclimatati

Atleti acclimatati

Sodio 1,38 0,92
Cloro 1,5 1,00
Potassio 0,20 0,15
Magnesio 0,01 <0,01
Totale 3,09 2,08

Da quanto detto deriva che nel corso dell’attività fisica il minerale più utile da assumere è il sodio.
Dopo l’attività fisica il corridore, o chi suda molto, tende a mangiare più salato. Il fenomeno, scoperto nel corso di studi condotti su operai di fonderie, è conosciuto come fame selettiva. Per il potassio ed il magnesio probabilmente non esiste la fame selettiva.

Bibliografia

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GLA e fisiologia e fisiopatologia della pelle

L’acido gamma-linolenico (GLA), un acido grasso essenziale omega-6, come il suo precursore acido linoleico (il più abbondante acido grasso polinsaturo nell’epidermide, dove è coinvolto nel mantenimento della barriera epidermica all’acqua) svolge un ruolo importante nella fisiologia e fisiopatologia della pelle.
Studi condotti sugli esseri umani hanno rivelato che l’acido gamma-linolenico:

  • migliora l’umidità della pelle;
  • migliora la fermezza e la rugosità della pelle;
  • diminuisce la perdita d’acqua transepidermica (una delle anomalie della pelle negli animali sottoposti a carenza di acidi grassi essenziali).

Utilizzando epidermide di cavia come un modello di epidermide umana (sono funzionalmente simili) è stato dimostrato che la supplementazione di animali con cibi ricchi di acido gamma-linolenico si traduce in una grande produzione nella pelle di PGE1 e 15-HETrE (come già dimostrato in a esperimenti in vitro).

Formula di struttura della PGE1, un derivato dell'acido gamma-linolenico, un omega-6
PGE1

Poiché queste molecole hanno entrambe proprietà anti-inflammatorie/anti-proliferative, la supplementazione con alimenti ricchi di acido gamma-linolenico può essere un’aggiunta alla terapia standard per i disturbi infiammatori/proliferativi della pelle.

Fonti principali di acido gamma-linolenico

Le principali fonti di acido gamma-linolenico sono gli oli di semi di:

  • borragine (20% -27% degli acidi grassi totali),
  • ribes nero (da 15% al 19% degli acidi grassi totali);
  • enotera (dal 7% al 14% degli acidi grassi totali);

Pressione arteriosa e acido gamma-linolenico

La relazione tra assunzione di acidi grassi con la dieta e la pressione arteriosa provengono principalmente da studi condotti su ratti geneticamente modificati che spontaneamente sviluppano ipertensione (un modello animale comunemente usato per l’ipertensione umana.
In questi studi sono state osservate molte anomalie della membrana. Pertanto l’ipertensione nel “modello ratto” potrebbe essere correlata ai cambiamenti nel metabolismo degli acidi grassi polinsaturi a livello della membrana cellulare.
Riguardo agli acidi grassi polinsaturi, vari gruppi di ricerca hanno riportato che l’acido gamma-linolenico riduce la pressione arteriosa in ratti normali e geneticamente modificati (effetto maggiore) ed è stato ipotizzato che si verifichi attraverso l’interferenza con il sistema renina-angiotensina (che promuove la resistenza vascolare e la ritenzione renale), alterando le proprietà della membrana cellulare delle cellule muscolari lisce vascolari e quindi interferendo con l’azione dell’angiotensina II.
Un altro possibile meccanismo d’azione dell’acido gamma-linolenico per ridurre la pressione arteriosa potrebbe essere attraverso il suo metabolita acido diomo-gamma-linolenico (DGLA). DGLA può essere incorporato nei fosfolipidi della membrana delle cellule muscolari lisce vascolari, poi rilasciato dall’azione della fosfolipasi A2 e trasformato dalla COX-1 in PGE1che induce il rilassamento della muscolatura liscia vascolare.

Artrite reumatoide e acido gamma-linolenico

In uno studio condotto da Leventhal e colleghi nel 1993 è stato dimostrato che l’assunzione di una elevata concentrazione di olio di borragine (circa 1400 mg/die di acido gamma-linolenico) per 24 settimane, ha portato ad una riduzione clinicamente significativa dei segni e sintomi di attività dell’artrite reumatoide.
In uno studio successivo condotta da Zurier e colleghi nel 1996, l’assunzione di una dose più alta (circa 2,8 g/die di acido gamma-linolenico) per 6 mesi ha ridotto, in modo clinicamente rilevante, segni e sintomi dell’attività della malattia. I pazienti che sono rimasti per un anno sulla dose di 2,8 g/die  nella dieta hanno mostrato un miglioramento continuato dei sintomi (l’uso di acido gamma-linolenico anche alla dose più alta, è ben tollerato, con minimi effetti collaterali).
Questi dati sottolineano che la quantità giornaliera e la durata dell’assunzione di acido gamma-linolenico con la dieta si correlano con l’efficacia clinica.

Bibliografia

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Alcool, pressione arteriosa e prevenzione dell’ipertensione

Molti studi hanno dimostrato una relazione diretta, dose-dipendente tra l’assunzione di alcool e la pressione sanguigna, in particolare per assunzioni superiori a due drink/die.
Tale relazione è indipendente da:

  • età;
  • apporto di sale;
  • obesità;
  • infine, persiste a prescindere dal tipo di bevanda.

Inoltre il forte consumo di bevande alcoliche per lunghi periodi di tempo è uno dei fattori predisponenti all’ipertensione; dal 5 al 7% dei casi della malattia sono dovuti ad un eccessivo consumo di alcool.
Una meta-analisi di 15 studi clinici controllati randomizzati ha mostrato che la riduzione dell’assunzione di bevande alcoliche porta benefici terapeutici sia per gli ipertesi che i normotesi con riduzioni simili della pressione sistolica e diastolica (negli ipertesi la riduzione si verifica in poche settimane).

INDICE

Assunzione di alcool e prevenzione dell’ipertensione

Le linee guida sulla prevenzione primaria dell’ipertensione raccomandano che il consumo di alcool (etanolo) nella maggior parte degli uomini, in assenza di controindicazioni, dovrebbe essere inferiore ai 28 g/die, limite entro il quale può ridurre il rischio di malattia cardiaca coronarica.
Relazione tra assunzione di alcool ed ipertensioneIl consumo limitato a questi quantitativi deve essere ottenuto con l’assunzione di bevande a basso contenuto alcolico, preferibilmente ai pasti (bere quantità anche piccole o moderate al di fuori dei pasti aumenta la probabilità di sviluppare ipertensione): ciò significa non più di 680 ml di una birra normale o 280 ml di vino (12% vol), soprattutto in caso di ipertensione; per le donne ed i soggetti esili il consumo dovrebbe essere dimezzato1.
Da evitare il consumo di bevande ad alta gradazione alcolica anche se il contenuto totale di etanolo non supera i 28 g/die.

Effetti dell’etanolo sulla pressione arteriosa

In ogni caso resta incertezza riguardo i benefici o i rischi attribuibili ad un consumo di etanolo leggero/moderato sul rischio di ipertensione.
In uno studio pubblicato nell’aprile 2008 gli autori hanno esaminato l’associazione tra l’assunzione di etanolo e il rischio di sviluppare ipertensione in 28848 donne arruolate nel “Women’s Health Study” e 13455 uomini dal “Physicians’ Health Study” (il follow-up è durato rispettivamente 10,9 e 21,8 anni). Lo studio conferma che un forte consumo di bevande alcoliche (superiore a 2 drink/die) aumenta il rischio di ipertensione sia negli uomini che nelle donne ma, sorprendentemente, ha rilevato che l’associazione tra un consumo leggero/moderato (fino a due drink/die) ed il rischio di sviluppare l’ipertensione è diverso nei due sessi. Le donne hanno un rischio potenziale ridotto di ipertensione da un consumo di alcool leggero/moderato con un’associazione a forma di J2; gli uomini non hanno benefici da tale consumo ma anzi un aumento del rischio.
Tuttavia, le linee guida per la prevenzione primaria dell’ipertensione limitano il consumo di bevande alcoliche a meno di due drink/die negli uomini e meno di uno nei soggetti più esili e nelle donne.

1. Un drink standard contiene circa 14 g di etanolo, vale a dire una birra normale da 340 ml, 140 ml di vino (12% vol), o 42 ml di bevande alcoliche distillate (sconsigliate).

2. Molti studi hanno mostrato una relazione a forma di J tra l’assunzione di etanolo e la pressione sanguigna. I bevitori leggeri (non più di 28 g di etanolo/die) hanno una pressione più bassa rispetto agli astemi; invece chi consuma più di 28 g di etanolo/die ha una pressione più alta dei non bevitori. Quindi l’alcool potrebbe essere un vasodilatatore a basse dosi e un vasocostrittore a dosi maggiori.

Bibliografia

  1. Pickering T.G. New guidelines on diet and blood pressure. Hypertension 2006;47:135-136. doi:10.1161/01.HYP.0000202417.57909.26
  2. Sesso H.D., Cook N.R., Buring J.E., Manson J.E. and Gaziano J.M. Alcohol consumption and the risk of hypertension in women and men. Hypertension 2008;51:1080-1087. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.104968
  3. Writing Group of the PREMIER Collaborative Research Group. Effects of comprehensive lifestyle modification on blood pressure control: main results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA 2003;289:2083-2093. doi:10.1001/jama.289.16.2083
  4. World Health Organization, International Society of Hypertension Writing Group. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. Guidelines and recommendations. J Hyperten 2003;21:1983-1992.

Sovrappeso, attività fisica e pressione arteriosa

Il peso corporeo, in particolare il sovrappeso e l’obesità, è un fattore determinante della pressione arteriosa ad ogni età; infatti:

  • è stato stimato che il rischio di sviluppare una pressione elevata è da due a sei volte maggiore nelle persone in sovrappeso rispetto ai normopeso;
  • c’è una correlazione lineare tra la pressione arteriosa ed il peso corporeo o l’indice di massa corporea (BMI) (un BMI maggiore di 27 è correlato con un aumento della pressione): anche quando l’assunzione di sodio nella dieta è mantenuta costante la correlazione tra la variazione di peso e la pressione arteriosa è lineare;
  • il 60% degli ipertesi sono più del 20% in sovrappeso;
  • la distribuzione centrale del grasso corporeo (associata anche alla resistenza all’insulina), come fattore determinante l’aumento della pressione arteriosa (una circonferenza addominale superiore a 88 cm nelle donne e 102 negli uomini), è più importante della localizzazione “periferica” del grasso stesso, sia negli uomini che nelle donne;
  • è stato dimostrato che la perdita di peso, sia negli ipertesi che nei normotesi, può ridurre la pressione arteriosa, e la riduzione si verifica prima, e senza, il raggiungimento di un peso corporeo desiderabile.

In considerazione delle difficoltà connesse al mantenimento della perdita di peso, è di cruciale importanza prevenirne l’aumento nei soggetti normopeso.

Come calcolare il BMI

Il BMI è il prodotto del rapporto tra il peso corporeo, espresso in chilogrammi [kg], e l’altezza, espressa in metri al quadrato.
Può essere calcolato utilizzando la seguente equazione:

BMI = peso [kg]/altezza2 [m]

Il BMI da buone indicazioni riguardo al grasso corporeo in quanto la maggior parte della differenza di peso tra gli adulti è dovuta proprio al grasso.
Il principale difetto del BMI è che soggetti con masse muscolari molto sviluppate possono essere classificati come in sovrappeso od obesi, anche se non lo sono.
Un sano BMI è compreso tra 18 e 24,9 (normopeso).
Un BMI compreso tra 25 a 29,9 è indice di sovrappeso.
Un BMI superiore a 30 è indice di obesità; in base ai valori di BMI l’obesità è suddivisa in tre gradi:

  • obesità I grado: da 30 a 34,9
  • obesità di II grado: 35-40

Attività fisica, sovrappeso e pressione arteriosa

Mantenere un elevato livello di attività fisica è un fattore critico nel sostenere la perdita di peso nel tempo.
Oltre all’effetto sul peso, l’attività e l’esercizio riducono di per se l’aumento della pressione arteriosa.
Attività fisica come aiuto al controllo del sovrappeso e della pressione alta
L’attività fisica produce un calo della pressione sistolica e diastolica; quindi per la prevenzione primaria dell’ipertensione è importante aumentare l’attività fisica di bassa o moderata intensità per 30-45 minuti per 3-4 volte alla settimana fino ad un’ora quasi tutti i giorni, come raccomandato dalla Organizzazione Mondiale della Sanità. Le persone meno attive hanno dal 30 al 50% di probabilità in più di sviluppare ipertensione rispetto a quelle attive.
Ricordatevi: sulla pietra che rotola non si accumula muschio!

Bibliografia

  1. Writing Group of the PREMIER Collaborative Research Group. Effects of comprehensive lifestyle modification on blood pressure control: main results of the PREMIER Clinical Trial. JAMA 2003;289:2083-2093. doi:10.1001/jama.289.16.2083
  2. World Health Organization, International Society of Hypertension Writing Group. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. Guidelines and recommendations. J Hyperten 2003;21:1983-92

Acidi grassi trans: cosa sono, perché fanno male, in quali alimenti si trovano

Gli acidi grassi trans o grassi trans o TFA, acronimo dell’inglese trans fatty acids, sono acidi grassi insaturi, una sottoclasse di lipidi, con almeno un doppio legame in configurazione trans.
I doppi legami carbonio-carbonio hanno una conformazione planare e quindi possono essere considerati come dei piani ai cui lati opposti si attacca e prosegue la catena di atomi di carbonio. “L’ingresso” e “l’uscita” della catena può avvenire sullo stesso lato del piano, e in questo caso il doppio legame è detto in configurazione cis, o su lati opposti, ed in quel caso si parla di configurazione trans. Questo è un esempio di isomeria geometrica o isomeria cis-trans.

Esempi di acidi grassi trans, cis e saturi a 18 atomi di carbonio: acido vaccenico, oleico e stearico
Fig. 1 – Acidi Grassi trans, cis e saturi

Gli acidi grassi insaturi più comunemente hanno i loro doppi legami in configurazione cis; l’altra configurazione meno comune è appunto la trans.
Il legame cis determina una curvatura nella catena carboniosa dell’acido grasso, mentre la geometria del legame trans raddrizza la catena, impartendo alla molecola una struttura più simile a quella degli acidi grassi saturi.

INDICE

Proprietà dei grassi ricchi in acidi grassi trans

Di seguito alcune caratteristiche distintive dei grassi ad elevato tenore di acidi grassi trans, particolarmente vantaggiose per produrre margarine e grassi da pasticceria, ristorazione commerciale e per i processi di lavorazione industriale.

  • Le molecole curve non possono impacchettarsi facilmente mentre quelle lineari possono farlo.
    Ciò significa che i grassi trans concorrono, assieme ai geometricamente simili acidi grassi saturi, alla compattezza del grasso in cui si trovano conferendogli un punto di fusione più alto.
    Innalzare il punto di fusione dei grassi significa che è possibile convertirli dalla forma liquida a quella semisolida o solida a temperatura ambiente.
    Nota: gli acidi grassi trans tendono ad essere meno solidi rispetto agli acidi grassi saturi.
  • Hanno, oltre ad un punto di fusione, anche consistenza e gusto simili a quelli del burro.
  • Si conservano a lungo a temperatura ambiente.
  • Non vanno incontro a variazioni di sapore.
  • Sono stabili durante la frittura.

Origine degli acidi grassi trans

Gli acidi grassi trans presenti nella dieta possono essere di origine industriale, casalinga, vegetale  o animale.

  • Nei paesi industrializzati la maggior parte dei grassi trans consumati nella dieta, negli Usa circa l’80% del totale, sono prodotti industrialmente, in quantità variabili, nel corso della parziale idrogenazione di oli alimentari ricchi di acidi grassi insaturi (vedi sotto).
  • Sono prodotti a livello casalingo durante la frittura utilizzando oli vegetali contenenti acidi grassi insaturi.
  • Derivano dalla trasformazione batterica nel rumine dei ruminanti degli acidi grassi insaturi ingeriti dagli animali (vedi sotto).
  • Un’altra fonte naturale è rappresentata da alcune piante come porri, piselli, lattuga e spinaci che contengono l’acido trans-3-esadecenoico, e l’olio di colza dove sono presenti gli acidi brassidico (22:1∆13t) e gondoico (C20:1∆11t). In queste alimenti i grassi trans sono presenti in piccole quantità.
  • Piccolissime quantità, inferiori al 2%, si formano nel corso della deodorizzazione degli oli vegetali. Si tratta di un processo necessario nella raffinazione degli oli commestibili nel corso del quale si formano piccole quantità di acidi grassi trans con più di due doppi legami. Questi isomeri sono presenti anche nei cibi fritti ed in quantità elevate in alcuni oli vegetali parzialmente idrogenati (vedi sotto).

Acidi grassi trans industriali

L’idrogenazione è una reazione chimica nella quale l’idrogeno gassoso reagisce, in presenza di un catalizzatore, con una molecola.
L’idrogenazione degli acidi grassi insaturi consiste nell’addizione di atomi di idrogeno ai doppi legami presenti lungo la catena carboniosa degli acidi grassi. La reazione avviene in presenza di catalizzatori metallici ed è favorita dal riscaldamento degli oli vegetali in cui sono presenti i suddetti acidi grassi.

La parziale idrogenazione degli oli vegetali

Il processo di idrogenazione venne scoperto nel 1897 dal francese Paul Sabatier, premio Nobel per la chimica, insieme con il collega francese Victor Grignard, utilizzando come catalizzatore il nickel.
La parziale idrogenazione degli oli vegetali venne sviluppata nel 1903 da un chimico tedesco, Wilhelm Normann, che depositò un brevetto britannico intitolato “Process for converting unsaturated fatty acids or their glycerides into saturated compounds”. Il termine acidi grassi trans comparve per la prima volta nella Remark column della quinta edizione di “Standard Tables of Food Composition” in Giappone.
Nella parziale idrogenazione si verifica una saturazione incompleta dei doppi legami lungo la catena carboniosa dell’acido grasso insaturo.  Ad esempio, per quanto riguarda l’olio di pesce il contenuto in acidi grassi trans in assenza di idrogenazione e in caso di forte idrogenazione è rispettivamente dello 0,5 e 3,6% mentre nel parziale idrogenazione è e del 30%.

Conversione cis-trans del doppio legame dell'acido oleico a dare acido vaccenico
Fig. 2 – Da Acido Oleico ad Acido Vaccenico

Ma, cosa più importante, alcuni dei doppi legami che restano possono cambiare posizione lungo la catena e produrre isomeri geometrici e di posizione, ossia i doppi legami possono essere modificati sia nella posizione che nella conformazione, con formazione appunto dei legami trans.
Inoltre si verificano anche le seguenti modificazioni.

  • Gran parte dell’acido α-linolenico presente, l’acido omega-3 base delle piante, viene distrutto.
  • Si formano monomeri ciclici e dimeri intramolecolari lineari.

Gli oli vegetali parzialmente idrogenati furono sviluppati per la produzione di grassi vegetali, un’alternativa più economica rispetto ai grassi animali. Infatti tramite questo processo, oli come quello di semi di lino, semi di cotone, germe di grano, soia, mais, girasole, sesamo, cartamo e vinacciolo, ricchi in acidi grassi insaturi, sono convertiti in grassi semisolidi (vedi sopra).
Il primo olio idrogenato fu l’olio di semi di cotone negli USA nel 1911 per la produzione di grasso vegetale per pasticceria.
Negli anni ’30 la parziale idrogenazione divenne popolare con lo sviluppo della margarina.
Attualmente negli USA sono prodotte 2,7-3,6 milioni di tonnellate di oli idrogenati all’anno.

Acidi grassi trans dai ruminanti

Gli acidi grassi trans di origine animale sono prodotti dai batteri presenti nel rumine dei ruminanti, ad esempio mucche, pecore e capre, utilizzando come substrato una parte della relativamente piccola quantità degli acidi grassi insaturi contenuti negli alimenti di cui si nutrono, quindi mangimi, piante ed erbe.
E, considerando un animale che viva almeno un anno ed abbia la possibilità di pascolare e/o mangiare fieno, esiste una variabilità stagionale che interessa gli acidi grassi insaturi assunti e i grassi trans prodotti. Infatti, in estate e primavera i pascoli possono contenere più acidi grassi insaturi rispetto ai mangimi che gli animali consumano durante l’inverno.
Si ritrovano di seguito in piccole ma significative quantità nei trigliceridi della carne e dei prodotti lattiero-caseari non magri, dove costituiscono tipicamente meno del 5% del totale degli acidi grassi.
Nei trigliceridi, tali acidi grassi sono localizzati in posizione sn-1 e sn-3 della molecola, mentre nelle margarine e negli altri prodotti idrogenati di origine industriale sembrano essere concentrati in posizione sn-2.
Gli acidi grassi trans prodotti dai ruminanti sono principalmente acidi grassi monoinsaturi, con un numero di atomi di carbonio compreso tra 16 e 18, e costituiscono una piccola percentuale degli acidi grassi trans assunti con l’alimentazione (vedi sotto).

Isomeri degli acidi grassi trans

Sia per gli acidi grassi trans industriali che di origine animale, il gruppo più importante è rappresentato dagli isomeri trans del C18:1, ossia molecole contenenti 18 atomi di carbonio e un doppio legame trans la cui posizione varia tra il carbonio Δ6 e quello Δ16, con gli isomeri più comuni per entrambe le fonti con il doppio legame in posizione tra Δ9 e Δ11.
Tuttavia, sebbene una stessa molecola possa essere presente sia nel gruppo di derivazione industriale che animale, esiste una considerevole differenza quantitativa. Ad esempio, nel gruppo prodotto nei ruminanti, l’acido vaccenico (C18:1Δ11t) costituisce oltre il 60% degli isomeri trans-C18:1, mentre in quelli industriali l’acido elaidico (C18:1Δ9t) rappresenta il 15-20%, e il C18:1Δ10t e l’acido vaccenico oltre il 20% ciascuno.

 Isomeri trans dell'acido grasso C18:1, il gruppo più importante di acidi grassi trans
Fig. 3 – Isomeri trans del C18:1

Acidi grassi trans: effetti sulla salute

Gli acidi grassi trans che derivano dai ruminanti, nelle quantità effettivamente consumate nella dieta, non sono pericolosi per la salute umana (vedi sotto).
Al contrario, il consumo dei grassi trans industriali non ha effetti benefici evidenti ne alcun valore intrinseco, oltre al loro contributo calorico, e, dal punto di vista della salute è solo dannoso, avendo effetti nocivi su:

  • livelli dei lipidi sierici;
  • cellule endoteliali;
  • processo infiammatorio;
  • altri fattori di rischio per le malattie cardiovascolari.

Inoltre sono associati positivamente con il rischio di cardiopatia coronarica, e di morte improvvisa per cause cardiache e diabete.
Nota: nel proseguo dell’articolo, se non diversamente specificato, ci si riferirà agli acidi grassi trans industriali, che verranno indicati semplicemente come acidi grassi trans o grassi trans.

Acidi grassi trans: effetti a livello plasmatico

I livelli plasmatici del colesterolo LDL e del colesterolo HDL sono marcatori di rischio ben documentati per lo sviluppo di malattia coronarica o CHD, acronimo dell’inglese coronary heart disease:

  • elevati livelli di colesterolo LDL sono associati con un’aumentata incidenza di malattia cardiaca ischemica;
  • elevati livelli di colesterolo HDL si associano ad una ridotta incidenza del rischio.

Per questo motivo il rapporto tra il livello del colesterolo totale e del colesterolo HDL è spesso usato come indicatore di rischio combinato per questi due componenti in relazione allo sviluppo della malattia cardiaca: maggiore è il rapporto, maggiore è il rischio.
I grassi trans, come detto in precedenza, hanno effetti nocivi sui lipidi sierici.
Questi effetti sono stati valutati in numerosi studi di alimentazione controllata nei quali veniva effettuata una sostituzione isocalorica di acidi grassi saturi o cis-insaturi con grassi trans. E’ stato dimostrato che tale sostituzione:

  • aumenta livelli del colesterolo LDL;
  • riduce quelli del colesterolo HDL, a differenza degli acidi grassi saturi che invece aumentano i livelli di colesterolo HDL se utilizzati come sostituti in studi analoghi;
  • aumenta il rapporto tra colesterolo totale e colesterolo HDL, fino a valori pari a circa il doppio di quelli ottenuti con acidi grassi saturi, e, sulla base di questo solo effetto, è stato stimato che gli acidi grassi trans provochino circa il 6% degli eventi coronarici negli Stati Uniti.

Inoltre gli acidi grassi trans:

  • causano un pericoloso aumento delle LDL piccole e dense, che sono associate ad un notevole aumento del rischio di CHD, anche in presenza di colesterolo LDL relativamente normale;
  • aumentano i livelli ematici dei trigliceridi, e questo è un fattore di rischio indipendente per la CHD;
  • aumentano i livelli della lipoproteina(a) o Lp(a), un altro importante fattore di rischio coronarico.

E tuttavia nel 2004 studi prospettici hanno dimostrato che la relazione tra l’assunzione di grassi trans e l’incidenza di CHD è maggiore di quella prevista da cambiamenti nei livelli dei lipidi sierici da soli. Ciò suggerisce che tali acido grassi influenzino altri fattori di rischio per la CHD, come l’infiammazione e la disfunzione delle cellule endoteliali.

Acidi grassi trans, infiammazione e disfunzione delle cellule endoteliali

Il ruolo dell’infiammazione nell’aterosclerosi, e di conseguenza nella CHD, è cresciuto nell’ultimo decennio.
L’interleuchina-6, la proteina C-reattiva o CRP, acronimo dell’inglese C-reactive protein,  e un’aumentata attività del fattore di necrosi tumorale o TNF, acronimo dell’inglese tumor necrosis factor, sono marcatori dell’infiammazione.
Nelle donne una maggiore assunzione di grassi trans è associata ad un’aumentata attività del sistema TNF, e in quelle con un elevato indice di massa corporea con aumentati livelli di interleuchina-6 e CRP. Ad esempio, la differenza nei livelli di proteina C-reattiva osservata con un’assunzione media di grassi trans pari al 2,1% dell’assunzione di energia giornaliera totale, rispetto allo 0,9%, corrisponde ad un aumento del rischio di malattia cardiovascolare del 30%. Risultati simili sono stati riportati in pazienti con malattia cardiaca, in studi randomizzati e controllati, in studi in vitro e in studi in cui sono stati analizzati i livelli di membrana degli acidi grassi trans, un biomarker della loro assunzione dietetica.
Quindi, i grassi trans promuovono l’infiammazione, e la loro azione pro-infiammatoria può  spiegare parte dei loro effetti sulla CHD che, come visto, sono maggiori di quanto ci si aspetterebbe a seguito dei soli effetti sulle lipoproteine sieriche.
Attenzione: la presenza di infiammazione è un fattore di rischio indipendente non solo per la CHD ma anche per la resistenza all’insulina, il diabete, le dislipidemie e l’insufficienza cardiaca.

Un altro sito di azione degli acidi grassi trans può essere la funzione endoteliale.
Diversi studi hanno suggerito l’associazione tra una loro maggiore assunzione ed un aumento dei livelli dei biomarcatori circolanti della disfunzione endoteliale, come E-selectina, sICAM-1 e sVCAM-1.

Altri effetti degli acidi grassi trans

Studi in vitro hanno dimostrato che i grassi trans influenzano il metabolismo lipidico attraverso diversi percorsi.

  • Alterano la secrezione, la composizione lipidica e le dimensioni dell’apolipoproteina B-100 o Apo B-100.
  • Aumentano l’accumulo cellulare e la secrezione di colesterolo libero e di esteri del colesterolo da parte degli epatociti.
  • Alterano, negli adipociti, l’espressione dei geni per il PPAR-γ, acronimo dell’inglese peroxisome proliferator-activated receptor gamma, la lipoprotein lipasi e la resistina, proteine con un ruolo centrale nel metabolismo degli acidi grassi e del glucosio.

Acidi grassi trans e cardiopatia coronarica

Gli acidi grassi trans sono un fattore di rischio cardiovascolare indipendente.
Dai primi anni ’90 del secolo scorso l’attenzione si è focalizzata sui loro effetti sui lipidi plasmatici e sulla concentrazione delle lipoproteine (vedi sopra).
Dal punto di vista epidemiologico, quattro importanti studi prospettici, che hanno coinvolto circa 140.000 soggetti monitorati per 6-14 anni, hanno tutti trovato riscontri positivi tra i livelli di questi acidi grassi nella dieta, valutati con l’aiuto di un questionario dettagliato sulla composizione della dieta, ed il rischio di CHD.
I quattro studi sono:

  • “The Health Professionals Follow-up study” (2005);
  • “The Alpha-Tocopherol Beta-Carotene Cancer Prevention Study” (1997);
  • “The Nurses’ Health Study” (2005);
  • “The Zutphen Elderly Study” (2001).

Questi studi riguardano popolazioni talmente diverse che molto probabilmente i risultati sono applicabili all’intera popolazione mondiale.
Una meta-analisi degli studi suddetti ha mostrato che un 2% di aumento nell’apporto energetico dai grassi trans era associato con un incremento del 23% nell’incidenza di cardiopatia coronarica. Il rischio relativo di malattia cardiaca era di 1,36 nel “The Health Professionals Follow-up Study”, 1,14 nel “The Alpha-Tocopherol Beta-Carotene Cancer Prevention Study”; 1,93 (1,43-2,61) nel “The Nurses’ Health Study” e 1,28 (1,01-1,61) nel “The Zutphen Elderly Study”.
Quindi, anche un piccolo incremento del loro consumo si associa ad un sostanziale aumento del rischio: il 2% dell’apporto energetico giornaliero, per una dieta di 2000 Kcal corrisponde a 40 Kcal o 4-5 grammi di grasso cioè l’equivalente di un cucchiaino di grasso!
Inoltre, in tre di questi studi l’associazione tra l’assunzione di grassi trans e il rischio di cardiopatia coronarica era più forte di una corrispondente associazione con l’assunzione di acidi grassi saturi. Nel “The Zutphen Elderly Study” questa associazione non è stata indagata.
A causa degli effetti negativi degli acidi grassi trans, per gli autori della meta-analisi non è etico condurre studi clinici randomizzati a lungo termine per saggiarne gli effetti sull’incidenza della cardiopatia coronarica. Per questi autori “studi osservazionali eseguiti in modo accurato forniscono un approccio ragionevole per valutarne gli effetti sulla salute cardiovascolare”.
Quindi, per evitare i loro effetti nocivi, di gran lunga peggiori in media a quelli dovuti ai contaminanti alimentari o ai residui dei pesticidi, è necessario evitarli o limitarne il consumo a meno dello 0,5% dell’apporto energetico giornaliero.

Ulteriori prove
Uno studio condotto su una popolazione australiana con un primo attacco di cuore e nessuna precedente storia di cardiopatia coronarica o iperlipidemia ha evidenziato un’associazione positiva tra i livelli di acidi grassi trans nel tessuto adiposo ed il rischio di un infarto miocardico non fatale.
E’ stato dimostrato che la presenza nel tessuto adiposo di un acido grasso trans 18:1 con il doppio legame in posizione 7 (C18:1Δ7t), che si ritrova sia nei grassi animali che vegetali, era un predittore indipendente di un primo infarto miocardico, ossia il suo livello nel tessuto adiposo rimane un fattore predittivo per la malattia cardiaca dopo aggiustamento per i livelli di colesterolo totale. Di nuovo, sembra che solo una minima parte degli effetti negativi di grassi trans si attui per mezzo delle lipoproteine plasmatiche.
Nel corso di questo studio, a metà del 1996, i grassi trans furono eliminati dalle margarine vendute in Australia (vedi sotto). Questa è stata un’opportunità unica per studiare la relazione temporale tra la loro l’assunzione ed i loro livelli nel tessuto adiposo. E’ stato dimostrato che scomparivano dal tessuto adiposo sia dei pazienti che dei controlli con un tasso di circa il 15% del totale degli acidi grassi trans/anno.
Un altro studio condotto in Costarica ha trovato un’associazione positiva tra infarto miocardico ed acidi grassi trans .
E’ interessante notare che in uno studio più grande, basato su una comunità caso-controllo, i livelli dei  grassi trans nelle membrane dei globuli rossi sono stati associati, dopo correzione per gli altri fattori di rischio, con un aumento del rischio di morte cardiaca improvvisa. Inoltre, l’aumento del rischio sembra essere correlato ai livelli dei trans-C18:2, i cui livelli sono stati associati con una triplicazione del rischio di morte improvvisa per cause cardiache, ma non con i livelli nella membrana cellulare di trans-C18:1, la principale classe di isomeri degli acidi grassi trans presenti nei cibi (vedi sopra).

Acidi grassi trans e diabete

In uno studio prospettico che ha coinvolto 84.204 infermiere di età compresa tra i 34 ed i 59 anni, senza nessuna storia pregressa di diabete, malattia cardiovascolare e cancro, analizzate tra il 1980 ed il 1996, e appartenenti al “The Nurses’ Health Study”, l’apporto di acidi grassi trans era correlato in modo significativo con il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. Dopo aggiustamenti per altri fattori di rischio l’apporto di grassi trans era positivamente associato con l’incidenza del diabete, con un incremento del rischio superiore al 39% .
Dati da studi di intervento controllati hanno mostrato che gli acidi  grassi trans potrebbero danneggiare la sensibilità all’insulina in soggetti con resistenza all’insulina e diabete di tipo 2 più di quanto facciano gli acidi grassi insaturi, in particolare gli isomeri dell’acido linoleico coniugato o CLA, acronimo dell’inglese  conjugated linoleic acid, trans-10,cis-12-CLA.
Attenzione perché alcuni integratori contengono isomeri del CLA e possono essere diabetogeni e proaterogenici in soggetti con resistenza all’insulina.
Nota: anche gli acidi grassi saturi innescano la medesima risposta, con nessuna differenza significativa tra loro e gli acidi grassi trans).

Nessun effetto significativo riguardo alla sensibilità all’insulina è stato invece osservato in soggetti sani e magri.

Acidi grassi trans dai ruminanti e cardiopatia coronarica

Quattro studi prospettici hanno valutato la relazione tra l’assunzione di acidi grassi trans dai ruminanti ed il rischio di CHD: non è stata identificata alcuna associazione significativa.
In un altro studio pubblicato nel 2008 sono stati analizzati i dati provenienti da quattro studi di coorte danesi, che coinvolgevano 3686 adulti, arruolati tra il 1974 ed il 1993, e seguiti per una mediana di 18 anni. In Danimarca il consumo di prodotti lattiero-caseari è relativamente alto e l’intervallo di assunzione dei grassi trans che provengono dai ruminati piuttosto ampio, sino al 1,1% dell’energia. Negli altri paesi, per la maggior parte delle persone, il consumo di grassi trans dai ruminati è sostanzialmente più basso del 1% dell’energia; negli USA è circa lo 0,5%. Dopo correzione per altri fattori di rischio, non è stata trovata alcuna significativa associazione tra il loro consumo e l’incidenza di CHD, confermando, in una popolazione con un’assunzione relativamente alta di questo tipo di acidi grassi, le conclusioni dei quattro precedenti studi prospettici.
Quindi gli acidi grassi trans dai ruminanti, nelle quantità effettivamente consumate nella dieta, non aumentano il rischio di cardiopatia coronarica.
L’assenza di rischio rispetto ai grassi trans industriali può essere dovuta alla minore assunzione. Basti considerare ad es. che per gli Statunitensi la maggior parte degli acidi grassi trans sono di origine industriale (vedi sopra), e che i livelli di grassi trans nel latte e nella carne sono relativamente bassi, dall’1% all’8% del totale dei grassi.
L’assenza di un rischio più elevato di CHD può essere dovuta anche alla presenza di isomeri diversi. Gli acidi grassi trans dai ruminanti e quelli industriali condividono molti isomeri, ma ci sono alcune differenze quantitative:

  • il livello di acido vaccenico è più alto nei grassi dei ruminanti, 30-50% degli isomeri trans-C18:1 (vedi fig. 4);
  • il gruppo del trans-C18:2, presente negli oli fritti, deodorinizzati e in alcuni oli parzialmente idrogenati, non lo è in quantità apprezzabile nel grasso dei ruminanti.

Infine altri fattori, ancora non noti e potenzialmente protettivi, potrebbero superare gli effetti nocivi dovuti ai grassi trans dai ruminanti.

Acidi grassi trans: esempi di legislazione in diversi paesi

USA
Fino al 1985 non erano stati dimostrati effetti avversi dei grassi trans sulla salute umana e, addirittura, nel 1975 uno studio della Procter & Gamble non mostrò alcun effetto avverso sul colesterolo.
Il loro uso nei fast food crebbe dagli anni ’80, quando divenne chiaro il ruolo degli acidi grassi saturi nell’aumento del rischio cardiovascolare. Fu quindi condotta con successo una campagna per indurre la McDonald a passare dall’utilizzo del sego di bue a quello dell’olio vegetale per cucinare le patatine fritte. Nel frattempo diversi studi iniziarono a sollevare dubbi riguardo gli effetti dei grassi trans sulla salute.
Nel 1985 la Food and Drug Administration (FDA) concluse che tali acidi grassi e l’acido oleico influenzavano il livello di colesterolo in maniera simile ma, dalla seconda metà del 1985 la pericolosità degli acidi grassi trans divenne chiara e la prova finale arrivò da studi di alimentazione controllata e da studi epidemiologici prospettici.
Nel 2003 la FDA ha stabilito che nei valori nutrizionali degli alimenti, sia per i cibi classici che per gli integratori, sia mostrato il loro contenuto a partire dal primo gennaio 2006. In particolare, questa ordinanza rappresenta il primo sostanziale cambiamento alla etichettatura dei prodotti alimentari dall’obbligo, risalente al 1990, di mettere le informazioni per porzione.
Nel 2005 il Dipartimento dell’Agricoltura statunitense ha fatto di un apporto minimo di grassi trans una raccomandazione chiave della nuova piramide alimentare.
Nel 2006 l’American Heart Association raccomanda di limitarne l’apporto all’1% del consumo calorico giornaliero e suggerisce ai produttori di alimenti e ai ristoranti di passare ad altri grassi.
Nel 2006 il Dipartimento della Sanità della città di New York annuncia il divieto del loro utilizzo nei suoi 40.000 ristoranti entro il primo giugno 2008, seguito nel 2010-2011 dallo stato della California.

Australia
Dopo il giugno 1996 sono stati eliminati dalla margarina venduta in Australia, che in passato contribuiva per circa il 50% al loro apporto giornaliero in quel paese.

Europa
Dall’11 marzo 2003 il governo danese, dopo un dibattito iniziato nel 1994 e due nuovi rapporti nel 2001 e nel 2003, ha deciso di eliminarne gradualmente l’uso nei cibi prima della fine del 2003. Due anni più tardi però, la Commissione Europea ha chiesto alla Danimarca di ritirare questa legge che, sfortunatamente, non è stata accettata a livello comunitario. Tuttavia, nel 2007, la stessa Commissione Europea ha ritirato la procedura d’infrazione nei confronti della Danimarca grazie alle maggiori prove scientifiche sulla pericolosità di questo tipo di acidi grassi.
L’esempio danese è stato seguito nel 2009 dall’Austria e dalla Svizzera, nel 2011 dall’Islanda, dalla Norvegia e Ungheria nel 2014, e più di recente Estonia e Georgia. Quindi circa il 10% della popolazione della Comunità Europea, circa 500 milioni di persone, vive in paesi dove è illegale vendere prodotti con un elevato contenuto di grassi trans. I governi degli altri paesi della Comunità Europea fanno invece affidamento sulla volontà dei produttori di alimenti di ridurne il contenuto nei propri prodotti. Tale strategia si è dimostrata efficace solo nei paesi dell’Europa Occidentale (vedi sotto).

Canada
Il Canada sta considerando la legislazione per eliminarli dalle forniture alimentari e nel 2005 ha introdotto l’obbligo di mostrare il loro contenuto negli alimenti preconfezionati.

In conclusione, con l’eccezione di pochi paesi nei quali l’uso a scopi alimentari dei grassi trans è stato vietato, negli altri l’unico modo per ridurne l’apporto è la scelta del consumatore di preferire cibi in cui non siano presenti, leggendo sempre gli ingredienti, anche nel caso in cui il loro contenuto sulla confezione sia dichiarato pari a 0, potendo provenire dalla margarina, dai grassi vegetali per pasticceria, dall’olio vegetale e dalla frittura. Infatti ad esempio negli USA, i produttori di alimenti che ne contengano meno di 0,5 g per porzione possono dichiararne sulla confezione un contenuto pari a 0. Questo contenuto è basso, ma se un consumatore mangia più porzioni, ne consuma quantità sostanziali.

Attenzione: la lista degli ingredienti non è obbligatoria nei ristoranti, forni ed in molti altri esercizi alimentari al dettaglio.

Riformulazione degli alimenti per ridurre gli acidi grassi trans

Le organizzazioni di sanità pubblica, compresa l’Organizzazione Mondiale della Sanità a partire dal settembre del 2006, hanno raccomandato di ridurre il consumo di acidi grassi trans. Solo negli USA la loro quasi eliminazione potrebbe evitare tra i 72.000 e i 280.000 casi di malattie cardiovascolari degli 1,2 milioni che si verificano annualmente.
I produttori di alimenti ed i ristoranti possono ridurre l’uso dei grassi trans scegliendo alternative agli oli parzialmente idrogenati.
In Danimarca la loro eliminazione dagli oli vegetali (vedi sopra) non ha aumentato il consumo dei grassi saturi in quanto sono stati per lo più sostituiti con acidi grassi cis-insaturi. Inoltre, non ci sono stati effetti evidenti per i consumatori: ne aumenti nei costi ne riduzioni della disponibilità e della qualità dei prodotti alimentari.
Nel 2009, Stender e colleghi, analizzando ciò che è accaduto negli USA, in Sud Africa e molte nazioni europee, hanno dimostrato che gli acidi grassi trans in alimenti come patatine fritte, biscotti, torte e pop corn per il microonde possono essere sostituiti, ad un prezzo simile, con una miscela di acidi grassi saturi, monoinsaturi e polinsaturi. Una tale sostituzione assicura anche maggiori benefici nutrizionali rispetto a quella uno a uno tra i grassi trans ed i grassi saturi da soli. Tuttavia attenzione perché ad esempio solamente nelle patatine fritte con bassi livelli di grassi trans la percentuale di acidi grassi saturi rimane costante, mentre nei biscotti e nelle torte è in media del 33% maggiore e nei pop corn per forno a microonde del 24%: gli acidi grassi saturi sono si meno pericolosi degli grassi trans ma di più rispetto agli acidi grassi mono- e polinsaturi.
Lo stesso gruppo di ricerca, analizzando alcuni cibi di comune consumo in Europa, acquistati in supermercati, anche della stessa catena, e in fast food (McDonald’s e Kentucky Fried Chicken, KFC) dal 2005 al 2014, ha dimostrato come il loro contenuto in grassi trans sia ridotto o addirittura assente in diversi paesi dell’Europa Occidentale mentre rimanga ancora alto in paesi dell’Europa dell’Est e del Sud-Est.
Nel 2010 Mozaffarian e colleghi  hanno valutato i livelli degli acidi grassi trans e dei grassi saturi nei cibi dei principali supermercati di marca statunitensi e dei ristoranti dopo la riformulazione per ridurre il contenuto dei primi in due momenti: dal 1993 sino al 2006 e dal 2006 al 2009. E’ stata rilevata una generale riduzione del loro contenuto senza alcun sostanziale od equivalente aumento nel contenuto degli acidi grassi saturi.

Alimenti ricchi di acidi grassi trans: esempi e valori

Nel mondo sono molti gli alimenti ricchi di grassi trans comunemente consumati.
Negli USA gran parte proviene da oli vegetali parzialmente idrogenati, con un consumo medio da questa fonte che è rimasto costante dagli anni ’60 dello scorso secolo.
Da notare che i valori degli acidi grassi trans che si incontreranno  devono essere interpretati con cautela perché molti fast food, ristoranti e industrie possono aver cambiato il tipo di grasso utilizzato per la frittura e la cottura da quando gli articoli analizzati sono stati pubblicati.
I valori riportati, se non diversamente specificato, si riferiscono al contenuto percentuale in acidi grassi trans/100 g di acidi grassi.

Margarina

Tra gli alimenti ricchi di grassi trans la margarina, in bastoncini o dura, ne ha avuto la percentuale più alta. Tuttavia, i loro livelli hanno iniziato a ridursi quando il miglioramento della tecnologia ha permesso la produzione di margarine più morbide, che nel tempo sono divenute popolari. Esistono comunque differenze nel contenuto di grassi trans di margarine provenienti da diversi paesi. Di seguito alcuni esempi.

  • Il contenuto più alto, 13-16,5%, si ritrova nelle margarine morbide provenienti dall’Islanda, Norvegia e Regno Unito.
  • Un contenuto minore è presente in quelle dall’Italia, Germania, Finlandia e Grecia, rispettivamente il 5,1%, 4,8%, 3,2%, e 2,9%.
  • In Portogallo, Paesi Bassi, Belgio, Danimarca, Francia, Spagna e Svezia il contenuto è inferiore al 2%.

USA e Canada sono in ritardo rispetto all’Europa, ma negli USA sono in corso dei cambiamenti a seguito dell’introduzione dei grassi trans nell’etichettatura degli alimenti (vedi sporta) e della maggior conoscenza dei pericoli associati al loro consumo da parte degli acquirenti. Per questo motivo, al momento, negli USA la margarina è considerata contribuire in misura minore al totale dei grassi trans, mentre le fonti principali sono i prodotti commerciali da forno e dei fast food, come torte, biscotti, wafer, cracker, crocchette di pollo, patatine fritte o pop corn per il forno a microonde (vedi sotto).

Grassi da pasticceria

Il contenuto in grassi trans dei grassi da pasticceria è compreso tra il 6% ed il 50%, e varia nei diversi paesi: in Germania, Austria e Nuova Zelanda è più basso che in Francia o negli USA.
Tuttavia, come per la margarina, anche per i grassi da pasticceria il loro contenuto è in diminuzione. In Germania è calato dal 12% nel 1994 al 6% nel 1999, in Danimarca è il 7% (1996), mentre in Nuova Zelanda è di circa il 6% (1997).

Oli vegetali

Al momento gli oli vegetali non idrogenati utilizzati per condire le insalate o per cucinare non contengono acidi grassi trans o ne contengono solo piccole quantità.
La lavorazione di questi oli può comportarne la produzione di piccole quantità, variabili da 0,05 g/100 g di prodotto per l’olio extra vergine di oliva a 2,42 g/100 g di prodotto per l’olio di colza. Quindi il loro contributo al contenuto di grassi trans dei cibi attualmente consumati è molto piccolo.
Un’eccezione è rappresentata dagli oli vegetali idrogenati pachistani, che ne possono contenere dal 14% al 34%.

Minestre pronte

Tra gli alimenti ricchi di grassi trans le minestre pronte ne contengono quantità significative, che variano dal 10% del brodo di manzo al 35% della crema di cipolle; quindi, se consumate di frequente contribuiscono in grande misura all’apporto di tali acidi grassi nella dieta.

Prodotti alimentari trasformati

Gli acidi grassi trans, grazie alle loro proprietà (vedi sopra), sono utilizzati nella preparazione di molti alimenti trasformati come biscotti, torte, cornetti, dolci ed altri prodotti da forno. E, nella dieta consumata in Nord America, i prodotti da forno ne sono la principale fonte.
Naturalmente, il contenuto in grassi trans dipende dal tipo di grassi utilizzati nella lavorazione (vedi sopra).

Salse

La maionese, i condimenti per le insalate ed altre salse apportano quantità di grassi trans piccole o nulle.

Latte umano e alimenti per neonati

Il contenuto di acidi grassi trans del latte umano riflette il contenuto in tali grassi della dieta materna nel giorno precedente, è compreso tra 1% ed il 7% ed è in diminuzione dal 7,1% del 1998 al 4,6% del biennio 2005-2006.
Gli alimenti per lattanti hanno valori di grassi trans in media di 0,1%-4,5%, con una marca che raggiunge il 15,7%.
Gli alimenti per bambini ne contengono più del 5%.

Fast food e ristoranti

Nei fast food e ristoranti, per la frittura, vengono utilizzati grassi usati anche in pasticceria, quindi con elevate quantità di acidi grassi trans; pertanto i cibi venduti possono contenerne quantità relativamente alte. Fonti sono le torte fritte, le patatine fritte, le crocchette di pollo, gli hamburger, le fritture di pesce e il pollo fritto.
In lavori pubblicati da Stender e colleghi dal 2006 al 2009 viene dimostrato che il contenuto di grassi trans delle patatine fritte e delle crocchette di pollo variava ampiamente da paese a paese ma, anche all’interno della stessa catena di fast food, in uno stesso paese, e addirittura in una stessa città, a causa dell’olio utilizzato per cucinare. Ad esempio, l’olio utilizzato per le patatine fritte nei punti vendita di McDonald’s negli USA e in Perù ne conteneva il 23-24%, mentre l’olio utilizzato nella stessa catena in molti paesi europei ne contiene circa il 10%, con alcuni paesi, come la Danimarca, ad un livello più basso del 5% e 1%.
E, considerando un pasto a base di patatine fritte e crocchette di pollo, in porzioni rispettivamente da 171 e 160 g, acquistato da McDonald a New York, lo stesso conteneva oltre 10 g di  grassi trans mentre, se veniva acquistato da KFC in Ungheria si arrivava a quasi a 25 g.
Di seguito, sempre dai lavori di Stender e colleghi si può osservare una comparazione tra diversi paesi per quanto riguarda il contenuto di grassi trans delle crocchette di pollo e delle patatine fritte acquistate da McDonald o da KFC.

Crocchette di pollo e patatine fritte da McDonald:

  • meno di un grammo solo se i pasti sono stati acquistati in Danimarca;
  • 1-5 g in Portogallo, Paesi Bassi, Russia, Repubblica Ceca o Spagna;
  • 5-10 g negli USA, Perù, Regno Unito, Sud Africa, Polonia, Finlandia, Francia, Italia, Norvegia, Spagna, Svezia, Germania o Ungheria.

Crocchette di pollo e patatine fritte da KFC:

  • meno di 2 g se i pasti sono stati acquistati nel Regno Unito (Aberdeen), Danimarca, Russia o Germania (Weisbaden);
  • 2-5 g in Germania (Amburgo), Francia, Regno unito (Londra o Glasgow), Spagna o Portogallo;
  • 5-10 g alle Bahamas, Sud Africa o USA;
  • 10-25 g in Ungheria, Polonia, Perù o Repubblica Ceca.

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Relazione tra assunzione di potassio, pressione arteriosa e ipertensione

L’elevata assunzione di potassio (K+con gli alimenti e la pressione arteriosa sono inversamente correlate: studi condotti su animali, studi epidemiologici osservazionali, sperimentazioni cliniche e meta-analisi di queste sperimentazioni supportano la tesi.
Inoltre, nelle popolazioni con un’assunzione elevata del minerale, la prevalenza dell’ipertensione tende ad essere inferiore rispetto a quelle con un’assunzione bassa.
Infine, un aumento nell’apporto di K+ (2,5-3,9 g/die) riduce la pressione arteriosa nei normotesi e negli ipertesi, e in misura maggiore nei neri rispetto ai bianchi.

Dieta ricca di potassio, pressione arteriosa e ictus

Studi di alimentazione controllata come “The Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) Study” e “OmniHeart trial” hanno messo in evidenza l’importanza di una buona assunzione di potassio, insieme ad altri minerali e alla fibra, nella riduzione della pressione arteriosa. Questi studi hanno mostrato come un’alimentazione ricca in frutta, verdura, prodotti caseari a basso contenuto di grassi, cereali integrali, pollo, pesce e frutta a guscio, ma povera in grassi, carne rossa, dolciumi e bevande zuccherate, riduca la pressione. Un’alimentazione di questo tipo fornisce ottimi apporti del minerale, oltre che di magnesio, calcio e fibra, mentre è povera in grassi, totali e saturi, e colesterolo. I migliori risultati sull’abbassamento della pressione sono stati ottenuti nei partecipanti neri rispetto ai bianchi.
In un altro studio è stata condotta una revisione sistematica della letteratura e delle meta-analisi riguardanti l’assunzione del minerale e lo stato di salute in adulti e bambini apparentemente sani e senza insufficienza renale. L’analisi ha mostrato che negli adulti affetti da ipertensione un aumentata assunzione di potassio riduce la pressione arteriosa sistolica di 3,49 mm Hg e la diastolica di 1,96 mm Hg. Nessun effetto è stato osservato negli adulti non ipertesi e nei bambini. Inoltre, negli adulti non sono stati osservati effetti legati alla maggiore assunzione di potassio ne sui lipidi ematici ne sui livelli delle catecolamine, mentre è stata osservata una associazione inversa statisticamente significativa tra l’apporto del minerale e il rischio di ictus. Lo studio suggerisce quindi che, nelle persone senza compromissione della funzionalità renale, l’aumento dell’assunzione di potassio è potenzialmente utile per la prevenzione e il controllo della pressione sanguigna elevata e dell’ictus.

Potassio, sodio e pressione sanguigna

Gli effetti del minerale sulla pressione arteriosa dipendono dalla concomitante assunzione di sodio e viceversa:

  • un suo maggior consumo ha una capacità di ridurre la pressione maggiore quando l’assunzione di sodio è alta e minore quando è bassa;
  • d’altra parte, la riduzione della pressione da ridotto apporto di sodio è maggiore quando la sua assunzione è bassa.

Un elevato apporto di potassio aumenta anche l’escrezione urinaria di sodio, il cosiddetto effetto natriuretico.
Nella popolazione generale sana con una normale funzione renale il livello di assunzione giornaliera raccomandata di K+ nell’adulto è di 3,1 g/die.
Al contrario, in presenza di una compromissione dell’escrezione urinaria di potassio, a causa degli effetti cardiaci avversi (aritmie) derivanti dalla iperkaliemia o iperpotassiemia (concentrazione ematica di potassio superiore ai valori normali), è appropriata un’assunzione del minerale inferiore ai 3,1 g/die.

Ruolo della Dieta Mediterranea

Come già sottolineato, la strategia migliore per aumentare l’apporto di potassio è quella di consumare frutta e verdura di stagione, e legumi, che sono naturalmente ricchi del minerale, che è accompagnato anche da una varietà di altri nutrienti. Non sono invece necessari integratori.Alimenti ricchi di potassio
Dunque è sufficiente seguire un’alimentazione di dieta di tipo mediterraneo, che è caratterizzata da un elevato apporto di prodotti di origine vegetale, per:

  • soddisfare i fabbisogni giornalieri del minerale;
  • assumerne in quantità adeguata da garantire i suoi effetti di abbassamento della pressione.

Contenuto in potassio in alcuni alimenti

Alto contenuto: > 250 mg/100 g di prodotto

  • Legumi secchi (ceci, fagioli, lenticchie, piselli e soia) e fagioli freschi;
  • aglio, bieta, cavolfiore, cavoli, cavoletti di Bruxelles, broccoli, carciofi, cardi, finocchi, funghi, patate, pomodori, spinaci, zucchine;
  • avocado, albicocche, banane, castagne fresche e secche, cocomero, kiwi, melone, nocciole;
  • frutta secca sia zuccherina (albicocche, datteri, fichi, prugne, uva passa, uva passa, ecc.) che oleosa (arachidi, mandorle, noci, pinoli, pistacchi, ecc.);
  • farina di avena, farina di frumento integrale e farro;
  • ketchup;
  • caffè tostato;
  • latte in polvere (ricchissimo anche di sodio);
  • lievito di birra;
  • cacao in polvere.

Medio contenuto: 150-250 mg/100 g di prodotto

  • asparagi, barbabietole, carote, cicoria, fagiolini, fave fresche, indivia, lattuga, peperoni, piselli freschi, pomodori, porri, ravanelli, sedano, succo di pomodoro o carote, zucca;
  • ananas,arance, lamponi, mirtilli, nespole, pere, pesche, pompelmo, uva;
  • carni/prodotti della pesca sia freschi che conservati (questi ultimi sono però da evitare a causa dell’elevato contenuto in sodio).

Nota: i metodi di cottura in genere tendono a ridurre la quantità di potassio dell’alimento. Da evitare la bollitura in abbondante acqua, prolungata per più di un’ora, magari su verdure tagliate in piccoli pezzi (in questo modo aumenta la “superficie di scambio” con l’acqua).

Bibliografia

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Pressione, ipertensione ed assunzione di sodio

Un elevata assunzione di sodio o Na+, di cui la principale fonte è il sale da cucina o cloruro di sodio o NaCl, contribuisce ad aumentare la pressione arteriosa e allo sviluppo dell’ipertensione; ciò è supportato da molti studi epidemiologici, su animali, di migrazione delle popolazioni, e meta-analisi di studi, con la “prova finale” derivante da studi accuratamente controllati dose-risposta. Inoltre, nelle società primitive, dove l’apporto di Na+ è molto basso, i soggetti raramente vanno incontro ad ipertensione, e con l’avanzare dell’età non si verifica l’aumento della pressione arteriosa.
Probabilmente le dimensioni dell’effetto della sua assunzione sulla pressione arteriosa sono sottostimate.

INDICE

Consumo raccomandato

Il fabbisogno giornaliero del minerale è molto basso; infatti la quantità minima richiesta dall’uomo per il mantenimento della vita è di 250 mg/die (Nota: il sale iodato è un’importante fonte alimentare di iodio in tutto il mondo).
L’americano medio consuma Na+ in grande eccesso rispetto alle richieste fisiologiche; nonostante le linee guida pubblicate dal Departments of Agriculture and Health and Human Services, nel periodo compreso tra il 2005 ed il 2006 l’apporto medio di sale negli USA è stato di 10,4 g/die per l’uomo e 7,3 g/die per la donna, una quantità superiore rispetto agli anni precedenti.
Uno studio pubblicato a febbraio 2010 su “The New England Journal of Medicine” ha mostrato che “una riduzione di 3 g/die dell’apporto di sale (1200 mg di Na+/die) che coinvolga un’ampia fascia di popolazione dovrebbe ridurre il numero annuale di nuovi casi di malattia cardiovascolare di 60000/120000, di ictus di 32000/66000, di infarto del miocardio di 54000/99000 e ridurre il numero annuale di morti per qualsiasi causa di 44000/92000″ (Bibbins-Domingo et all., vedi Bibliografia).
Questi benefici, simili in ampiezza a quelli ottenibili da:

  • una riduzione del 50% del consumo di tabacco;
  • una riduzione del 5% dell’indice di massa corporea (BMI, acronimo dell’ingles Body Mass Index) negli adulti obesi;
  • una riduzione dei livelli di colesterolo.

Questi benefici riguardano tutte le fasce d’età adulta, i neri e i non neri, ed entrambe i sessi. I benefici per i neri sono maggiori rispetto a quelli per i non neri, in entrambe i sessi e in tutte le fasce d’età adulta. E’ stato stimato un risparmio annuale nelle spese sanitarie oscillante tra i 10 ed i 24 miliardi di dollari.
Studi clinici hanno anche documentato che una ridotta assunzione di sodio è in grado di abbassare la pressione arteriosa in un quadro di assunzione di farmaci antipertensivi, e può facilitare il controllo dell’ipertensione stessa.
Nonostante ciò il suo consumo negli USA è in aumento!
Pertanto si raccomanda, per prevenire lo sviluppo dell’ipertensione, una riduzione del suo apporto e, in ragione degli alimenti a disposizione e dell’elevato consumo corrente, una raccomandazione ragionevole può essere di porre come limite superiore 2,3 g/die pari a 5,8 g/die di sale.
Come raggiungere questo livello?
Può essere raggiunto:

  • usando meno sale possibile durante la preparazione dei cibi;
  • evitando di aggiungerlo una volta che i cibi sono in tavola;
  • limitando i cibi trasformati molto salati.

Alimenti ricchi di sodio

Quali sono le principali fonti di sodio alimentare? Sono tre, di cui una in genere trascurabile.

  • Il sale utilizzato a tavola: rappresenta fino al 20% dell’apporto giornaliero;
  • Il sale o i composti del sodio aggiunti durante la preparazione o la trasformazione dei cibi: tra il 35 e 80% del sodio assunto giornalmente proviene dai cibi trasformati.Una delle principali fonti di sodio: il sale da cucinaIn quali cibi sono presenti?
    Carne e pesce trasformati, affumicati o sotto sale quali affettati, salsicce, salumi, tonno sott’olio ecc; estratti di carne e salse, snack salati, salsa di soia, salsa piccante, salse industriali pronte; alimenti preconfezionati surgelati; minestre in scatola, legumi in scatola, formaggi soprattutto a lunga stagionatura ecc.
    Ci sono anche molti additivi alimentari che contengono il minerale quali il fosfato disodico (ad es. nei cereali, gelati, formaggi), il glutammato monosodico (es. nella carne, minestre, condimenti), il sodio alginato (es. nei gelati), il sodio benzoato (es. nei succhi di frutta), il sodio idrossido (es. nei salatini e nei prodotti con cacao), il sodio propinato (es. nel pane), il sodio solfito (es. nella frutta secca), il sodio pectinato (es. negli sciroppi, gelati, marmellate), il sodio caseinato (es. nei gelati ed in altri prodotti surgelati), il sodio bicarbonato (es. nel lievito in polvere, zuppa di pomodoro, confetture).
    Quindi attenzione agli ingredienti!
  • Il sodio naturalmente presente negli alimenti. In genere basso negli alimenti freschi.

La risposta pressoria alla riduzione dell’apporto dietetico di Na+ è eterogenea, con gradi minori o maggiori a seconda degli individui. Di solito l’effetto della riduzione tende ad essere maggiore nei neri, nelle persone di mezza età e negli anziani, e nei soggetti con ipertensione, diabete e malattia renale cronica.
Inoltre la risposta a tale riduzione è influenzata da fattori sia genetici che dietetici.

Dieta e risposta pressoria al sodio

Alcuni componenti della dieta possono modificare la risposta pressoria al sodio.

  • Un elevato apporto dietetico di cibi ricchi di potassio e calcio, quindi frutta, verdura, legumi (ad es. la dieta mediterranea) e latticini magri (ad es. la dieta DASH) può prevenire o attenuare l’aumento della pressione a seguito di un dato aumento dell’apporto di Na+.
  • Alcuni dati, osservati principalmente in modelli animali, suggeriscono che una elevata assunzione di saccarosio potrebbe potenziare la sensibilità della pressione sanguigna verso sodio.

Nota: elevati apporti di Na+ possono contribuire allo sviluppo dell’osteoporosi: determinano infatti un aumento dell’escrezione renale di calcio, in modo particolare se l’assunzione giornaliera di calcio è bassa.

Bibliografia

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Salute umana e carotenoidi: quale ruolo?

carotenoidi fanno parte della categoria di composti bioattivi assunti con l’alimentazione, ossia molecole in grado di fornire protezione nei confronti di numerose patologie quali le malattie cardiovascolari, i tumori e la degenerazione maculare. Sono importanti anche per il corretto funzionamento del sistema immunitario, dunque essenziali per la salute umana.
Tra i meccanismi che sembrano essere alla base dei loro effetti sulla salute umana sono stati riportati (Olson, 1999, in Bibliografia):

  • l’azione di quencher dell’ossigeno singoletto;
  • lo scavenging dei radicali superossido e di specie reattive dell’azoto;
  • la modulazione del metabolismo dei carcinogeni;
  • l’inibizione della proliferazione cellulare;
  • l’aumento della risposta del sistema immunitario;
  • l’azione di filtro nei confronti della luce blu;
  • l’aumento della differenziazione cellulare (attraverso i retinoidi);
  • la stimolazione della comunicazione tra le cellule.

Attività antiossidante dei carotenoidi

I carotenoidi, con l’adattamento degli organismi all’ambiente aerobico, e quindi alla presenza di ossigeno, hanno offerto protezione nei confronti del danno ossidativo da radicali liberi, in particolare ad opera dell’ossigeno singoletto, un potentissimo ossidante.
La stabilizzazione dell’ossigeno singoletto operata dai carotenoidi è sia di natura chimica che fisica:

  • l’azione di natura chimica comporta l’unione tra le due molecole;
  • in quella di natura fisica, il radicale trasferisce la sua energia di eccitazione al carotenoide, divenendo un radicale a bassa energia, mentre il carotenoide risulta eccitato. L’energia acquisita dal carotenoide è in seguito rilasciata in forma di calore nell’ambiente circostante e la molecola, che risulta intatta, può svolgere altri cicli di stabilizzazione.
Salute Umana e Carotenoidi
Fig. 1 – Radicale Libero

La capacità dei carotenoidi di neutralizzare l’ossigeno singoletto è dovuta al sistema di doppi legami coniugati presente nella molecola, e la massima protezione è data da quei carotenoidi che posseggono nove o più doppi legami coniugati (ma sembra avere un ruolo anche la presenza nella molecola dell’ossigeno, come nelle xantofille).
I carotenoidi sono coinvolti non solo nella neutralizzazione dell’ossigeno singoletto, ma anche nello scavenging di altri specie reattive sia dell’ossigeno, come i radicali perossidici (contribuendo così alla riduzione della perossidazione lipidica) che dell’azoto, molecole che si generano durante il metabolismo aerobico ed i processi patologici.

Licopene, xantofille e salute umana

Il licopene, un carotene, la cantaxantina e la astaxantina, due xantofille presenti in cibi di origine animale, si sono dimostrati antiossidanti più efficaci rispetto al beta-carotene ma anche alla zeaxantina che, con la luteina, è implicata nella prevenzione della degenerazione maculare legata all’età.
Il licopene, oltre che agire sui radicali liberi dell’ossigeno, agisce come antiossidante anche sui radicali della vitamina E e della vitamina C, che si generano durante i processi antiossidanti in cui sono coinvolte, “riparandoli”.
Infine il licopene esercita la sua azione antiossidante anche indirettamente, inducendo la sintesi di enzimi coinvolti nella protezione nei confronti dell’azione dei radicali liberi dell’ossigeno ed altre specie elettrofile; gli enzimi in questione sono la superossido dismutasi, la glutatione S-transferasi e la chinone reduttasi (che fanno parte del sistema antiossidante di natura enzimatica).

Vitamina A e salute umana

La vitamina A (retinolo o beta-apo-15′-carotenale), la cui carenza colpisce oltre 100 milioni di bambini in tutto il mondo causando più di un milione di vittime e mezzo milione di casi di cecità, è un ben noto derivato di alcuni carotenoidi con moltissime funzioni biologiche, essendo essenziale per la crescita, la riproduzione, la vista, la funzione immune e la salute umana in generale.

Le principali fonti della vitamina A sono la vitamina preformata, presente in prodotti di origine animale (carne, uova, latte, ecc.), ed i carotenoidi con azione di provitamina A, presenti nella frutta e verdura, che rappresentano la principale fonte della vitamina nei paesi poveri.
Degli oltre 750 carotenoidi identificati in natura, solo una cinquantina hanno attività di provitamina A, e tra questi, il beta-carotene (all-trans-beta-carotene) è il precursore principale.
Tra gli altri carotenoidi, l’alfa-carotene, il gamma-carotene, la beta-criptoxantina l’alfa-criptoxantina, e il beta-carotene-5,6-epossido hanno circa la metà della bioattività del beta-carotene come precursori della vitamina A.

Attività di provitamina A
Carotenoide Attività relativa (%)
all-trans-beta-Carotene 100
9-cis-beta-Carotene 38
13-cis-beta-Carotene 53
all-trans-alfa-Carotene 53
9-cis-alfa-Carotene 13
13-cis-alfa-Carotene 16
all-trans-Criptoxantina 57
9-cis-Criptoxantina 27
15-cis-Criptoxantina 42
beta-Carotene-5,6-epossido 21
beta-Carotene-5,8-epossido 50
gamma-Carotene 42-50
delta-Zeacarotene 20-40

Gli spinaci, le carote, le patate dolci (a pasta gialla) e le zucche sono alcuni vegetali ricchi di beta-carotene ed altri carotenoidi con azione di provitamina A.
I caroteni aciclici, come il licopene (il principale carotenoide presente nella dieta umana), e le xantofille, tranne le tre sopramenzionate (beta-criptoxantina, alfa-criptoxantina, e beta-carotene-5,6-epossido), non possono essere convertiti in vitamina A.

Bibliografia

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Ruolo dei carotenoidi nelle piante ed alimenti

I carotenoidi nel corso dell’evoluzione, grazie alle loro proprietà chimiche e fisiche uniche, si sono dimostrati molecole estremamente versatili, essendo in grado di svolgere molte funzioni sia nelle piante che negli animali.

Carotenoidi e fotosintesi

I carotenoidi, nelle prime fasi della comparsa degli organismi unicellulari fotosintetizzanti sono probabilmente serviti per l’assorbimento dell’energia luminosa a lunghezze d’onda differenti rispetto a quelle coperte dalla clorofilla.
Dunque i carotenoidi, agendo come pigmenti fotoassorbenti accessori, hanno permesso di espandere l’intervallo di radiazione solare assorbibile e quindi utilizzabile per la fotosintesi, energia che poi trasferiscono alla clorofilla stessa.
I principali carotenoidi coinvolti nell’assorbimento della luce, che si accumulano nei tessuti verdi delle piante, sono la luteina, il beta-carotene, la violaxantina e la neoxantina, che assorbono nell’intervallo tra 400 e 500 nanometri.
Inoltre proteggono la clorofilla dalla foto-ossidazione (nell’uomo possono concorrere alla protezione dal danno foto-ossidativo causato dai raggi UV, dunque agire come foto-protettori endogeni).

Carotenoidi e colori delle foglie in autunno

Il colore assunto nelle diverse stagioni dalle foglie delle piante caducifogli, verde, giallo, arancio o rosso, è dovuta alla presenza al loro interno di pigmenti naturali.
Carotenoidi e Colori delle Foglie delle Piante in AutunnoIn primavera ed estate il pigmento presente in quantità maggiore nelle foglie è la clorofilla per cui il colore predominante è il verde.
Durante l’autunno il colore vira dal verde al giallo, arancio o rosso, a seconda del tipo di pianta: ciò è conseguenza del cambiamento, sia qualitativo che quantitativo, nel contenuto in pigmenti. Infatti, a seguito della diminuzione della temperatura e delle ore di luce, la produzione di clorofilla si interrompe e quella presente viene demolita in metaboliti privi di colore; in questo modo i pigmenti predominanti diventano i carotenoidi (giallo-arancio), molecole molto più stabili rispetto alla clorofilla, che quindi permangono nella foglia colorandola (non sembra siano sintetizzati de novo), e gli antociani (rosso-porpora), che a differenza dei carotenoidi non sono presenti durante la stagione di crescita ma sono sintetizzate in autunno, poco prima della caduta delle foglie. Si può quindi concludere che il colore rosso-porpora assunto dalle foglie di certi alberi non è un semplice effetto collaterale della senescenza bensì deriva da una sintesi de novo di antociani.
A seconda della prevalenza di carotenoidi o antociani il colore della foglia virerà dal verde al giallo/arancio, come nel Ginkgo biloba (giallo), o al rosso-porpora, come in alcuni aceri.

E le piante con foglie non verdi?
Il loro colore è dovuto non all’assenza di clorofilla bensì alla presenza di quantità molto elevate di altri pigmenti, in genere carotenoidi ed antociani, che “coprono” la clorofilla, determinando il colore della foglia.

Alcune funzioni degli apocarotenoidi nelle piante e negli alimenti

Questi carotenoidi ossigenati, formati da meno di 40 atomi di carbonio, svolgono molteplici funzioni nelle piante e negli animali e sono importanti anche per l’aroma ed il sapore dei cibi.
Di seguito alcune delle loro principali funzioni.

  • Hanno ruoli significativi nei segnali di risposta coinvolti nello sviluppo e nella risposta all’ambiente (come l’acido abscissico).
  • Possono fungere da segnali visivi o volatili per attirare gli agenti impollinatori.
  • Sono importanti nei meccanismi di difesa delle piante.
  • Hanno un ruolo nella regolazione dell’architettura vegetale.
  • Un apocarotenale, il trans-beta-apo-8’-carotenale, presente negli spinaci e agrumi, con una debole attività di pro-vitamina A, è utilizzato nella farmaceutica e cosmesi, ed è anche uno tra gli  additivi (E160e) autorizzati dalla Commissione europea per l’alimentazione umana.
  • Contribuiscono in modo importante al sapore e alla qualità nutrizionale di diversi tipi di alimenti quali frutta, tè, e vino. Due ben noti apocarotenoidi naturali, la bixina e la crocetina, hanno importanza economica come pigmenti e aromi negli alimenti.
  • Infine, una vasta gamma di apocarotenali sono prodotti da reazioni ossidative durante la lavorazione dei cibi e sono intermedi nella formazione di molecole più piccole, importanti per il colore e sapore del cibo.

Bibliografia

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Maltodestrine e fruttosio per gli sport di resistenza

L’assunzione di carboidrati può migliorare la capacità di resistenza e la prestazione.
L’ingestione di diversi tipi di carboidrati, che utilizzano trasportatori intestinali differenti, può:

  • aumentare l’assorbimento totale dei carboidrati;
  • aumentare l’ossidazione dei carboidrati assunti;
  • migliorare la prestazione.

Dagli studi condotti la migliore combinazione è risultata essere maltodestrine e fruttosio nel rapporto 2:1.

Glucosio e fruttosio

Quando durante l’esercizio fisico prolungato viene assunta una miscela di glucosio e fruttosio (nella letteratura analizzata rispettivamente 1,2 e 0,6 g/min, rapporto 2:1, per una velocità di assunzione complessiva pari a 1,8 g/min) c’è una minor competizione per l’assorbimento intestinale rispetto all’ingestione di una quantità isoenergetica di solo glucosio o solo fruttosio, essendo coinvolti due trasportatori differenti. Inoltre, l’assorbimento del fruttosio è stimolato dalla presenza del glucosio.
Tutto ciò può:

  • contribuire ad ottenere una velocità di assorbimento intestinale dei carboidrati maggiore;
  • aumentare la disponibilità di carboidrati esogeni nel sangue;
  • produrre una velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni maggiore rispetto al solo glucosio.

Dalla coingestione di glucosio e fruttosio si ottiene una velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni di circa 1,26 g/min, quindi maggiore rispetto a quella osservata con l’assunzione del solo glucosio (1 g/min) anche in alte concentrazioni.
La differenza osservata (+0,26 g/min) può essere attribuita per intero all’ossidazione del fruttosio ingerito.

Saccarosio e glucosio

L’ingestione di saccarosio e glucosio, nelle stesse condizioni dell’ingestione di glucosio e fruttosio (quindi rispettivamente 1,2 e 0,6 g/min, in rapporto 2:1, per apporto complessivo di carboidrati pari a 1,8 g/min), dà risultati simili.

Glucosio, saccarosio e fruttosio

Con la combinazione di glucosio, saccarosio e fruttosio si ottengono velocità di ossidazione molto elevate (nella letteratura analizzata rispettivamente 1,2, 0,6 e 0,6 g/min, in rapporto 2:1:1, per apporto complessivo di carboidrati pari a 2,4 g/min; tuttavia, notare la maggiore quantità di carboidrati assunta).

Maltodestrine e fruttosio

Velocità di ossidazione elevate si osservano anche con combinazioni di maltodestrine e fruttosio, nelle stesse condizioni dell’ingestione di glucosio e fruttosio (quindi rispettivamente 1,2 e 0,6 g/min, in rapporto 2:1, per apporto complessivo di carboidrati pari a 1,8 g/min).

Queste elevate velocità di ossidazione possono essere raggiunte con carboidrati disciolti in una bevanda, presenti in un gel o in barrette a basso contenuto di grassi, proteine e fibra.

La migliore combinazione di carboidrati da assumere durante l’esercizio fisico prolungato è probabilmente la miscela di maltodestrine e fruttosio in rapporto 2:1, in una soluzione al 5%, per un apporto di circa 80-90 g/h.

Maltodestrine e fruttosio: Ossidazione dei Carboidrati Ingeriti
Fig. 1 – Ossidazione dei Carboidrati Ingeriti

Perche?

  • Questa miscela ha il miglior rapporto tra la quantità di carboidrati ingerita e la loro velocità di ossidazione e questo significa che quantità più piccole di carboidrati rimangono nello stomaco o nell’intestino riducendo il rischio di complicanze/disturbi gastrointestinali durante esercizio prolungato (vedere la parentesi grafa nella figura).
  • Una soluzione che contenga diversi tipi di carboidrati e che ne abbia un contenuto non superiore al 5% ottimizza lo svuotamento gastrico e migliora l’apporto di liquidi.

Esempi di soluzioni di carboidrati al 5% contenenti circa 80-90 g di maltodestrine e fruttosio in rapporto 2:1; tempo di ingestione di circa un’ora:

  • 1,5 L di soluzione: 80 g di carboidrati, rispettivamente circa 55 g di maltodestrine e circa 25 g di fruttosio.
  • 1,8 L di soluzione: 90 g di carboidrati, rispettivamente 60 g di maltodestrine e 30 g di fruttosio.

Conclusioni

Durante l’esercizio fisico prolungato, quando sono necessarie elevate velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni, è preferibile l’ingestione di carboidrati differenti rispetto a quella di grandi quantità di un singolo carboidrato.
La migliore combinazione sembra essere quella tra maltodestrine e fruttosio, in rapporto di 2:1, in una soluzione al 5%, e con una velocità di ingestione di circa 80-90 g/h.

Bibliografia

  1. Burke L.M., Hawley J.A., Wong S.H.S., & Jeukendrup A. Carbohydrates for training and competition. J Sport Sci 2011;29:Sup1,S17-S27. doi:10.1080/02640414.2011.585473
  2. Jentjens R.L.P.G., Moseley L., Waring R.H., Harding L.K., and Jeukendrup A.E. Oxidation of combined ingestion of glucose and fructose during exercise. J Appl Physiol 2004:96;1277-1284. doi:10.1152/japplphysiol.00974.2003
  3. Jentjens R.L.P.G., Venables M.C., and Jeukendrup A.E. Oxidation of exogenous glucose, sucrose, and maltose during prolonged cycling exercise. J Appl Physiol 2004:96;1285-1291. doi:10.1152/japplphysiol.01023.2003
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  5. Jeukendrup A.E. Nutrition for endurance sports: marathon, triathlon, and road cycling. J Sport Sci 2011:29;sup1, S91-S99. doi:10.1080/02640414.2011.610348

Esercizio fisico prolungato e carboidrati

Durante l’esercizio fisico prolungato (>90 min), ad es. la maratona, l’Ironman, lo sci di fondo, il ciclismo su strada o il nuoto in acque libere, gli effetti della supplementazione con carboidrati sulla performance sono principalmente metabolici piuttosto che centrali e comprendono:

  • la fornitura di una apporto energetico addizionale per il muscolo quando le riserve di glicogeno sono prossime all’esaurimento;
  • il risparmio del glicogeno muscolare;
  • la prevenzione delle ipoglicemie.

Quanti carboidrati dovrebbe assumere l’atleta?

La quantità ottimale di carboidrati da assumere è quella che determina la massima velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni senza causare disturbi gastrointestinali“. (Jeukendrup A.E., 2008, vedi Bibliografia)

Esercizio fisico prolungato: quali carboidrati assumere?

Fino al 2004 si riteneva che i carboidrati ingeriti durante l’esercizio, anche l’esercizio fisico prolungato, potessero essere ossidati ad una velocità non superiore a 1 g/min, ossia 60 g/h, indipendente dal tipo di carboidrato.
L’ossidazione dei carboidrati esogeni è limitata dal loro assorbimento intestinale e l’ingestione di più di circa 60 g/min di un singolo tipo di carboidrato non porta ad aumenti nella loro velocità di ossidazione mentre è probabile che si associ con disturbi gastrointestinali.
Perché?
A livello intestinale, l’assorbimento del glucosio (e del galattosio) è mediato da un trasportatore sodio dipendente chiamato SGLT1. Questo trasportatore si satura ad con apporti di glucosio di circa 60 g/h e ciò (e/o la distribuzione del glucosio da parte del fegato che ne regola il trasporto nel sangue) ne limita la velocità di ossidazione a 1g/min o 60 g/h. Per questo motivo, anche quando il glucosio è assunto a velocità molto elevate (>60 g/h) non si ottengono velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni superiori 1,0-1,1 g/min.
Un esempio può aiutare a capire che succede a livello intestinale: se di fronte ad un ascensore (il nostro trasportatore SGLT1) che può portare 30 persone (il glucosio) ce ne sono 60, 30 rimarranno in attesa, magari iniziando a litigare tra di loro (disturbi gastrointestinali).

Importanza della corretta alimentazione nello esercizio fisico prolungato

La velocità di ossidazione del maltosio, saccarosio, delle maltodestrine e di polimeri del glucosio ingeriti è molto simile a quella del glucosio ingerito.

Il fruttosio utilizza un differente trasportatore, sodio indipendente, chiamata GLUT5. Rispetto al glucosio, ma come il galattosio, ha una minore velocità di ossidazione, probabilmente a causa della più bassa velocità di assorbimento intestinale e della necessità di essere convertito in glucosio nel fegato, di nuovo come il galattosio, prima di poter essere ossidato.
Tuttavia, se l’atleta ingerisce diversi tipi di carboidrati, che utilizzano trasportatori intestinali differenti, la velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni può aumentare significativamente.
La miscela migliore da assumere nel corso di un esercizio fisico prolungato sembra essere quella composta da maltodestrine e fruttosio.

Nota: l’elevata velocità di assunzione dei carboidrati si può associare ad un ritardato dello svuotamento gastrico e dell’assorbimento dei liquidi. Questo può essere minimizzato dalla contemporanea assunzione di carboidrati che utilizzino trasportatori intestinali differenti: si osserva infatti un miglioramento nell’apporto di liquidi rispetto all’assunzione di un singolo tipo di carboidrato, cui consegue anche un disagio gastrointestinale modesto, se presente.

Conclusioni

L’ingestione di diversi tipi di carboidrati, che utilizzano trasportatori intestinali differenti, può:

  • aumentare l’assorbimento totale di carboidrati;
  • aumentare l’ossidazione dei carboidrati esogeni;
  • migliorare la prestazione fisica.

Bibliografia

  1. Burke L.M., Hawley J.A., Wong S.H.S., & Jeukendrup A. Carbohydrates for training and competition. J Sport Sci 2011;29:Sup1,S17-S27. doi:10.1080/02640414.2011.585473
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  4. Jeukendrup A.E. Carbohydrate feeding during exercise. Eur J Sport Sci 2008:2;77-86. doi:10.1080/17461390801918971
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Assunzione di carboidrati nell’esercizio breve di alta intensità

Alta Intensità: L'alimentazione Durante l'Esercizio
Fig. 1 – L’alimentazione Durante l’Esercizio

L’assunzione di carboidrati nel corso di un’attività fisica intermittente ad alta intensità, o prolungata (maggiore di 90 minuti) sub-massimale, può:

  • aumentare la capacità di fare esercizio;
  • migliorare la prestazione;
  • ritardare l’insorgenza della fatica.

L’assunzione di piccole quantità di carboidrati o il risciacquo della bocca con soluzioni contenenti carboidrati (in inglese mouth rinse, ad es. con una soluzione di maltodestrine al 6%) può migliorare la prestazione del 2-3 %, quando l’esercizio è di durata relativamente breve (minore di un’ora) e di alta intensità (maggiore del 75 % VO2max), ossia lavori che non sono limitati dalla disponibilità delle riserve di glicogeno muscolare, ammesso il consumo di una dieta adeguata.
I meccanismi alla base dell’effetto ergogenico dei carboidrati durante questo tipo di attività non sono di natura metabolica, ma possono risiedere a livello del sistema nervoso centrale: sembra che i carboidrati vengano rilevati nella cavità orale da recettori non ancora identificati, promuovendo un maggiore senso di benessere e un miglioramento dell’andatura.
Questi effetti sono indipendenti gusto o dalla dolcezza o meno dei carboidrati ma sono specifici dei carboidrati.

Dato che gli effetti sulla prestazione conseguenti all’ingestione di bevande sono simili a quelli ottenuti con il mouth rinse, gli atleti, quando non soffrano di disturbi gastrointestinali successivi all’assunzione di troppi fluidi, potrebbero ottenere un vantaggio dall’assunzione della bevanda in quanto negli sport di resistenza, la disidratazione, insieme con l’esaurimento dei carboidrati sono le cause più probabili alla base dell’insorgenza della fatica.

Conclusioni
Sembra che durante l’esercizio di durata relativamente breve ( minore di un’ora) e di alta intensità (maggiore del 75 % VO2max) non sia necessario ingerire grandi quantità di carboidrati: il mouth rinse con soluzioni contenenti carboidrati o la loro assunzione piccole quantità possono essere sufficienti per ottenere un miglioramento della prestazione.

Bibliografia

  1. Burke L.M., Hawley J.A., Wong S.H.S., & Jeukendrup A. Carbohydrates for training and competition. J Sport Sci 2011;29:Sup1,S17-S27. doi:10.1080/02640414.2011.585473
  2. Jentjens R.L.P.G., Moseley L., Waring R.H., Harding L.K., and Jeukendrup A.E. Oxidation of combined ingestion of glucose and fructose during exercise. J Appl Physiol 2004:96;1277-1284. doi:10.1152/japplphysiol.00974.2003
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  4. Jeukendrup A.E. Carbohydrate feeding during exercise. Eur J Sport Sci 2008:2;77-86. doi:10.1080/17461390801918971

Carotenoidi: definizione, struttura, classificazione

I carotenoidi sono pigmenti liposolubili (si sciolgono nei grassi) ampiamente presenti in natura.
I carotenoidi sono stati scoperti nel corso del XIX secolo.
Nel 1831 Wachen propose il termine “carotene” per un pigmento cristallizzato dalla carota.
Berzelius chiamò i pigmenti gialli più polari estratti dalle foglie durante l’autunno “xantofille” (in origine “filloxantine”), dal greco xanthos, che significa giallo, e phyllon, che significa foglia.

Una Fonte di Carotenoidi: le Carote
Fig. 1 – Carote

Tswett riuscì a separare molti pigmenti e chiamò l’intero gruppo “carotenoidi”.
Si ritrovano nei cromoplasti delle piante e di alcuni altri organismi fotosintetici come le alghe, in alcuni tipi di funghi e batteri, e sono prodotti anche da alcuni invertebrati (Afidi).
Si contano più di 750 diverse molecole con colorazione variabile dal rosso (ad es. il licopene) all’arancio (ad es. l’alfa-carotene, il beta-carotene, e il gamma-carotene) fino al giallo (ad es. la luteina, la alfa-criptoxantina o la violaxantina); più di 100 sono stati trovati nella frutta e verdura.
In alcune piante verdi e nelle loro parti in genere più il verde è intenso e maggiore è in contenuto in carotenoidi; ad esempio, il contenuto in carotenoidi del cavolo verde pallido è inferiore all’1% rispetto a quella del cavolo verde scuro.
I carotenoidi della frutta sono molto vari, e quelli dei frutti maturi possono essere diversi da quelli dei frutti acerbi.
Sono ampiamente presenti anche negli animali e nei microorganismi.
Negli organismi in cui sono presenti i carotenoidi svolgono diverse e importanti funzioni.

INDICE

Struttura chimica dei carotenoidi

I carotenoidi una classe di composti idrocarburici contenenti 40 atomi di carbonio (tetraterpeni), con una struttura caratterizzata dalla presenza di numerosi doppi legami coniugati che ne determinano il colore (funzionano come un cromoforo fotoassorbente): all’aumentare del numero dei doppi legami coniugati il colore vira dal giallo pallido, all’arancione fino al rosso.
In natura si ritrovano principalmente nella configurazione isomerica trans, più stabile, sebbene siano presenti anche piccole quantità di isomeri cis (che possono essere prodotti dalle forme trans anche durante la lavorazione).
Tradizionalmente, ai carotenoidi sono stati assegnati nomi comuni provenienti dalla fonte biologica da cui sono stati isolati. Tuttavia esiste anche una nomenclatura semisistematica che permette di assegnare ai carotenoidi nomi in modo da definirne e descriverne la struttura.

Classificazione dei carotenoidi

Sulla base della presenza o meno di ossigeno nella molecola possono essere suddivisi in:

  • xantofille, che contengono ossigeno, come:

Anteraxantina
Astaxantina (rosso)
Auroxantina
Bixina, E160b
Cantaxantina (rosso), E161g
Capsantina, E160c
Capsorubina, E160c
β-Carotene-5,6-epossido
alfa-Criptoxantina (giallo)
beta-Criptoxantina (arancio)
Crocetina
Luteina (giallo), E161b
Luteina-5,6-epossido o taraxantina
Luteoxantina
Licofilla
Licoxantina
Neoxantina
Rubixantina
Tunaxantina
Violaxantina (giallo)
Zeaxantina (giallo-araancio)
Zeinoxantina

  • caroteni, privi di ossigeno, come:

alfa-Carotene (arancio)
beta-Carotene (arancio), E160a
delta-Carotene
gamma-Carotene (arancio)
Fitoene (senza colore)
Fitofluene
Licopene (rosso), E160d
Neurosporene
alfa-Zeacarotene
beta-Zeacarotene
zeta-Carotene

Sulla base della struttura chimica possono essere suddivisi in:

  • caroteni aciclici: costituiti da una catena carboniosa lineare, come:

zeta-Carotene
Fitoene (incolore)
Licopene (rosso), E160d
Neurosporene
Fitofluene

  • caroteni ciclici: contenenti una o due strutture cicliche, come:

alfa-Carotene (arancio)
beta-Carotene (arancio), E160a
gamma-Carotene (arancio)
delta-Carotene
alfa-Zeacarotene
beta-Zeacarotene

  • idrossicarotenoidi o carotenoli: contenenti almeno un gruppo idrossilico (quindi xantofille), come:

alfa-Criptoxantina (giallo)
beta-Criptoxantina (arancio)
Luteina (giallo), E161b
Licofilla
Licoxantina
Rubixantina
Zeaxantina (giallo-arancio)
Zeinoxantina

  • epossicarotenoidi: contenenti almeno un gruppo epossidico (quindi xantofille), come:

Anteraxantina
Auroxantina
beta-Carotene-5,6-epossido
Luteina-5,6-epossido
Luteoxantina
Neoxantina
Violaxantina (giallo)

  • carotenoidi non comuni o specie-specifici, come:

Bixina, E160b
Capsantina, E160c
Capsorubina, E160c
Crocetina

Nota: mentre le foglie verdi contengono idrossi-carotenoidi non esterificati, la maggior parte dei carotenoidi presenti nei frutti maturi sono esterificati con acidi grassi, una classe di molecole appartenenti al gruppo dei lipidi. Tuttavia, quelli di alcuni frutti, in particolare di quelli che rimangono verdi a maturazione come il kiwi, subiscono una limitata o assente esterificazione.

Gli apocarotenoidi

Gli apocarotenoidi sono una classe di carotenoidi, contenenti meno di 40 atomi di carbonio, assai diffusa in natura, con strutture estremamente differenti.
Derivano dalla perdita, per scissione ossidativa, di parte dello scheletro a 40 atomi dei carotenoidi classici; la scissione può avvenire attraverso meccanismi aspecifici, come la foto-ossidazione, o attraverso l’azione di enzimi specifici (queste attività enzimatiche, identificate nelle piante, negli animali e nei microorganismi, sono collettivamente indicate come “carotenoid cleavage dioxygenases”).
Di seguito alcuni tra gli apocarotenoidi più noti:

  • vitamina A
  • acido abscissico
  • bixina, E160b
  • crocetina
  • trans-β-apo-8’-carotenale, E160e

Bibliografia

  1. Boileau A.C., Merchen N.R., Wasson K., Atkinson C.A. and Erdman Jr J.W. cis-Lycopene is more bioavailable than trans-lycopene in vitro and in vivo in lymph-cannulated ferrets. J Nutr 1999;129:1176-1181. doi:10.1093/jn/129.6.1176
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Idratazione prima degli sport di resistenza

Pre-idratazione
Fig. 1 – Pre-idratazione

Negli sport di resistenza, quali l’Ironman, il nuoto in acque libere, il ciclismo su strada, la maratona o lo sci di fondo, le cause più probabili che portano alla fatica sono la disidratazione e la deplezione dei carboidrati, in particolare del glicogeno muscolare ed epatico

La pre-idratazione

Poiché la disidratazione, conseguente alle perdite di sudore necessarie per dissipare il calore generato durante l’attività, può compromettere la prestazione, è importante iniziare esercizio in uno stato buona idratazione (e con normali livelli di elettroliti plasmatici), mantenendolo anche durante l’attività.
Se l’atleta ha assunto con i pasti un’adeguata quantità di bevande ed è trascorso un periodo di recupero prolungato (8-12 h) dall’ultimo esercizio, l’atleta dovrebbe trovarsi in uno stato di buona idratazione.
Tuttavia, se non ha avuto tempo a sufficienza o non è riuscita/o ad assumere quantità adeguate di liquidi/elettroliti per ristabilire il corretto stato di idratazione, può essere utile, prima di iniziare l’esercizio successivo, un programma di pre-idratazione per correggere eventuali deficit di liquidi/elettroliti precedentemente accumulati.

Programma di pre-idratazione

Se durante l’esercizio il target nutrizionale è quello di ridurre le perdite di sudore a meno del 2-3% del peso corporeo, nella fase di precedente l’esercizio l’atleta dovrebbe assumere bevande almeno 4 ore prima dell’inizio della attività, ad esempio circa 5-7 mL/kg di peso corporeo.
Se l’urina è ancora scura (molto concentrata) e/o è poca l’atleta dovrebbe assumere, lentamente, altri liquidi (ad esempio, altri 3-5 ml/kg di peso corporeo) circa 2 ore prima dell’inizio di attività, di modo che la diuresi, la produzione di urina, torni verso la normalità prima di iniziare il lavoro.

E consigliabile consumare piccole quantità di cibi contenenti sodio o snack salati e/o bevande con sodio che aiutano a stimolare la sete e a trattenere i liquidi assunti.
Inoltre, al fine di promuovere il consumo di liquidi prima, durante e dopo l’esercizio fisico è importante che le bevande ingerite siano gradevoli per l’atleta. La gradevolezza della bevanda è influenzata da diversi fattori, quali:

  • la temperatura, spesso tra i 15 e i 21 °C;
  • il contenuto di sodio;
  • il gusto.

E l’iper-idratazione?

L’iper-idratazione, in particolare quando è caldo, potrebbe migliorare la termoregolazione e la performance fisica, e quindi potrebbe essere utile per coloro che hanno una sudorazione molto intensa, come può accadere durante l’esercizio svolto in un ambiente caldo, o che hanno difficoltà a bere una quantità sufficiente di liquidi durante l’esercizio.
Tuttavia ci sono diversi rischi:

  • i liquidi che espandono gli spazi intra- ed extracellulari (ad esempio soluzioni di glicerolo più acqua) aumentano notevolmente il rischio di andare di intestino durante l’esercizio;
  • l’iper-idratazione può diluire ed abbassare il sodio plasmatico: questo aumenta il rischio di iponatremia da diluizione se durante l’esercizio i liquidi vengono assunti in quantità molto elevata e in breve tempo.

Infine, va sottolineato che gli espansori plasmatici o gli agenti iperidratanti sono banditi dall’Agenzia mondiale antidoping (WADA).

Conclusioni
“La pre-idratazione con bevande, quando necessaria, dovrebbe iniziare almeno diverse ore prima dell’inizio dell’attività fisica al fine di consentire l’assorbimento di liquidi e permettere alla diuresi di tornare verso valori normali. Il consumo di bevande contenti sodio e/o snack salati o di piccoli pasti liquidi possono contribuire a stimolare la sete e a trattenere i liquidi necessari.” (Sawka et al., 2007, vedi Bibliografia).

Bibliografia

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  2. Sawka M.N., Burke L.M., Eichner E.R., Maughan, R.J., Montain S.J., Stachenfeld N.S. American College of Sports Medicine position stand: exercise and fluid replacement. Med Sci Sport Exercise 2007;39:377-390. doi:10.1249/mss.0b013e31802ca597
  3. Shirreffs S., Sawka M.N. Fluid and electrolyte needs for training, competition and recovery. J Sport Sci 2011;29:sup1, S39-S46. doi:10.1080/02640414.2011.614269

Ipoglicemia e carboidrati nell’ora precedente l’esercizio

Da numerosi studi condotti sembra che l’insorgenza dell’ipoglicemia, ossia una glicemia < 3,5 mmol/L o < 63 mg/L, sia estremamente soggettiva: alcuni atleti sono risultati molto predisposti al suo sviluppo, altri molto più resistenti.

Ipoglicemia: strategie per limitarla nei soggetti predisposti

Ipoglicemia: La fatica
Fig. 1 – La Fatica

Una strategia per minimizzare le risposte glicemiche ed insulinemiche durante l’esercizio è quella di ritardare l’assunzione dei carboidrati, ingerendoli nei 5-15 minuti prima dell’inizio dell’esercizio o durante il riscaldamento (anche se seguito da un breve intervallo).
Perché?

  • Il riscaldamento e poi l’esercizio aumentano la concentrazione delle catecolamine circolanti, le quali vanno a smorzare l’effetto dell’insulina.
  • Inoltre è stato dimostrato che l’assunzione di soluzioni contenenti carboidrati durante il riscaldamento (anche se seguito da un breve intervallo) non causa alcuna ipoglicemia di rimbalzo, a prescindere dalla quantità di carboidrati presenti, ma anzi determina un aumento della glicemia. Quando i carboidrati sono assunti entro 10 minuti dall’inizio dell’esercizio, l’esercizio stesso inizierà prima dell’aumento della concentrazione dell’insulina.

Pertanto, questa strategia di temporizzazione fornirebbe carboidrati minimizzando il rischio di una possibile ipoglicemia reattiva.
In aggiunta, è possibile scegliere carboidrati a basso indice glicemico che determinano risposte glicemiche ed insulinemiche più stabili nel corso del successivo esercizio.

Esempio: soluzione al 5-6% di carboidrati, spesso maltodestrine (50-60 g in un litro), o maltodestrine più fruttosio (ad es. rispettivamente 33 g più 17 g in un litro).

Un’osservazione interessante è la mancanza di una chiara relazione tra l’ipoglicemia ed i suoi sintomi (legati probabilmente ad un ridotto apporto di glucosio al cervello). Infatti i sintomi spesso sono riportati in assenza di una vera ipoglicemia e l’ipoglicemia non sempre è associata ai sintomi. Anche se la causa dei sintomi è ancora sconosciuta, chiaramente non è correlata ad una soglia glicemica.

Conclusioni
Alcuni atleti sviluppano sintomi simili a quelli dell’ipoglicemia sebbene questi non siano sempre legati ad un’ipoglicemia effettiva.
Al fine di minimizzare tali sintomi, per questi soggetti è consigliabile un approccio personalizzato che potrebbe includere:

  • l’assunzione di carboidrati poco prima dell’inizio del lavoro o durante il riscaldamento;
  • la scelta di carboidrati a basso-moderato indice glicemico che provocano risposte glicemiche ed insulinemiche più stabili;
  • oppure evitare i carboidrati nei 90 minuti precedenti l’esercizio.

Bibliografia

  1. Jeukendrup A.E. Carbohydrate feeding during exercise. Eur J Sport Sci 2008:2;77-86. doi:10.1080/17461390801918971
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Carico di carboidrati pre-gara

Il carico di carboidrati è un’ottima strategia per ottimizzare le riserve energetiche nei muscoli prima dell’inizio di una competizione di resistenza come la maratona, l’ironman, il nuoto in acque libere o una gara di ciclismo su strada.

Cosa “mangia” il muscolo durante gli sport di resistenza?

Negli sport di resistenza le cause più probabili alla base dell’insorgenza della fatica sono la disidratazione e la deplezione dei carboidrati, in particolare del glicogeno muscolare ed epatico.
Per evitare la “crisi” dovuta alla deplezione dei carboidrati muscolari ed epatici è fondamentale avere alla partenza ottimi depositi di glicogeno.

Cosa influenza i depositi di glicogeno?

  • L’alimentazione nei giorni precedenti la gara;
  • il livello di allenamento (chi è più allenato sintetizza più glicogeno ed ha depositi potenzialmente maggiori perché ha enzimi più efficienti);
  • l’attività compiuta il giorno della gara ed i giorni precedenti (se il muscolo non lavora non perde glicogeno). Quindi nei giorni che precedono la gara è bene fare allenamenti leggeri, così da non intaccarne le riserve, e curare l’alimentazione.

L’origine “svedese” del carico di carboidrati

Negli eventi che durano più di 90 minuti, avere riserve muscolari di glicogeno molto elevate (si parla di supercompensazione del glicogeno) può migliorare la performance, ossia il tempo necessario per completare una data distanza, di un 2-3% in confronto con una situazione in cui le riserve di glicogeno sono normali o basse. Nelle competizioni con durata inferiore ai 90 minuti i benefici della supercompensazione sembrano essere piccoli o assenti.
Gli atleti ben allenati possono ottenere la supercompensazione delle riserve di glicogeno anche senza ricorrere alla fase di deplezione dei carboidrati precedente al carico degli stessi, vecchia tecnica messa a punto da due ricercatori svedesi, Saltin e Hermansen, negli anni ’60 del secolo scorso.
I due ricercatori scoprirono che la concentrazione muscolare del glicogeno poteva essere raddoppiata seguendo nei sei giorni precedenti la gara una dieta di questo tipo:

  • tre giorni di dieta ipoglucidica (poverissima di carboidrati);
  • tre giorni di dieta iperglucidica, il cosiddetto carico di carboidrati (dieta ricchissima di carboidrati).

Questa dieta crea un sacco di problemi: i primi tre giorni senza carboidrati (ossia senza pasta, riso, pane, patate, legumi, frutta ecc.) sono durissimi, ci possono essere anche sintomi simili alla depressione dovuti al carente apporto di glucosio al cervello, mentre i vantaggi che si ottengono sono pochi. Inoltre, con le tecniche di preparazione attuali, tipo e quantità di lavoro svolto, già si riescono ad ottenere livelli di glicogeno elevati, oltre i 2,5 g/kg.

Il carico di carboidrati “moderno”

Immaginando di avere la gara la domenica un possibile schema per ottenere la supercompensazione delle riserve di glicogeno può essere il seguente:

  • mercoledì, ossia 4 giorni prima della competizione, allenamento discreto e poi cena senza carboidrati;
  • da giovedì, quindi 3 giorni prima della competizione, dieta iperglucidica (vedi tabella) ossia il carico di carboidrati ed allenamenti leggeri.
Esempio di carico di carboidrati per la supercompensazione delle riserve di glicogeno
Carico di Carboidrati: Dieta da 2500 kcal

La quantità di carboidrati necessaria per ripristinare le scorte di glicogeno o per promuoverne il carico varia in funzione della durata e dell’intensità del programma di allenamento, ed è compresa tra 5 e 12 g/kg/d a seconda dell’atleta e della sua attività. Con apporti di carboidrati maggiori si possono ottenere scorte più elevate di glicogeno ma non sempre questo determina prestazioni migliori. Inoltre c’è anche da considerare il fatto che l’accumulo di glicogeno si accompagna ad un aumento di peso dovuto alla ritenzione di acqua (circa 3 grammi di acqua per ogni grammo di glicogeno) e per alcuni sport questo potrebbe non essere vantaggioso.

Bibliografia

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  2. Hargreaves M., Hawley J.A., & Jeukendrup A.E. Pre-exercise carbohydrate and fat ingestion: effects on metabolism and performance. J Sport Sci 2004;22:31-38. doi10.1080/0264041031000140536
  3. Jeukendrup A.E., C. Killer S.C. The myths surrounding pre-exercise carbohydrate feeding. Ann Nutr Metab 2010;57(suppl 2):18-25. doi:10.1159/000322698
  4. Moseley L., Lancaster G.I, Jeukendrup A.E. Effects of timing of pre-exercise ingestion of carbohydrate on subsequent metabolism and cycling performance. Eur J Appl Physiol 2003;88:453-458. doi:10.1007/s00421-002-0728-8

Dieta alcalina: quali benefici per la salute?

L’ipotesi alla base della dieta alcalina afferma gli alimenti proteici ed i cereali, con un basso apporto di potassio, portano ad una dieta acida, ad una escrezione acida netta a livello renale, ad un aumento del calcio nelle urine, e al rilascio di calcio dallo scheletro: tutto ciò causerebbe osteoporosi.
E’ vero?
Il calcio presente nelle ossa in forma di carbonati e fosfati rappresenta un grande serbatoio di basi, cioè di sostanze con cui tamponare l’acidità nel corpo: in risposta ad un carico acido come quello derivante da diete ricche di proteine questi sali vengono rilasciati in circolo per mantenere costante il pH. Il minerale è quindi eliminato nelle urine; è stato stimato che la quantità persa da un soggetto che segua questo tipo di diete potrebbe arrivare a circa 480 g in 20 anni o quasi metà della massa scheletrica di calcio!

Anche se queste perdite di calcio possono essere tamponate mangiando alimenti ricchi di sostanze alcaline, come frutta e verdura, e molte informazioni on-line così come un certo numero di libri promuovono una dieta alcalina per la salute delle ossa, una recente meta-analisi ha mostrato che l’associazione causale tra malattia dell’osso da osteoporosi e carico acido dietetico non è supportata da prove e non vi è alcuna evidenza che una dieta alcalina sia protettiva nei confronti della salute delle ossa (mentre protegge contro il rischio di calcoli renali).

Nota: è possibile che la frutta e la verdura siano benefiche per la salute delle ossa attraverso meccanismi diversi da quanto supposto dall’ipotesi della dieta alcalina.

E le proteine?
L’eccesso di proteine nella dieta, a causa del loro elevato carico acido renale, può ridurre la densità ossea se non tamponato dalla ingestione di alimenti che ricchi di alcali, cioè frutta e verdura. Tuttavia, un adeguato apporto di proteine è necessario per il mantenimento dell’integrità ossea. Pertanto, potrebbe essere necessario l’aumento della quantità di frutta e verdura, invece della eccessiva riduzione delle proteine.

E’ quindi consigliabile consumare una dieta normo-proteica ricca di frutta e verdura e povera di sodio, cioè una dieta di tipo mediterraneo; un corretto abbinamento dei cibi prevede l’ingestione di alimenti con un carico acido negativo accompagnati da altri un carico acido positivo. Esempio: pasta più verdure o carne più verdura e frutta, le ultime due, in particolare la verdura, in porzioni generose (vedi figura).

Dieta Alcalina: Cibi e Carico Acido

Dieta alcalina e massa muscolare

Con l’avanzare dell’età vi è una perdita di massa muscolare che predispone a cadute e fratture. Una dieta ricca di potassio, ottenuto da frutta e verdura, così come un carico acido ridotto, protegge la massa muscolare sia negli uomini che nelle donne anziane.

Dieta alcalina ed ormone della crescita

Nei bambini gravi forme di acidosi metabolica sono associate a bassi livelli di ormone della crescita, con conseguente bassa statura: la correzione dell’acidosi con bicarbonato o citrato di potassio aumenta in modo significativo l’ormone della crescita migliorando la crescita. Nelle donne in postmenopausa, l’uso di sufficiente bicarbonato di potassio nella dieta per neutralizzare il carico acido netto giornaliero ha determinato un aumento significativo dell’ormone della crescita e dell’osteocalcina risultante.
Migliorare i livelli di ormone della crescita può ridurre i fattori di rischio cardiovascolare, migliorare la qualità della vita, la composizione corporea, e anche la memoria e la cognizione.

Conclusioni

la dieta alcalina può comportare un certo numero di benefici per la salute.

  • L’aumento del consumo di frutta e verdura migliorerebbe il rapporto K/Na e ciò potrebbe essere di beneficio per la salute delle ossa, potrebbe ridurre la perdita muscolare, così come mitigare altre malattie croniche come l’ipertensione e ictus.
  • L’aumento dell’ormone della crescita può avere molti effetti positivi, dalla salute cardiovascolare alla memoria e cognizione.
  • L’aumento del magnesio intracellulare è un altro vantaggio ulteriore della dieta alcalina (ad esempio il magnesio, necessario per attivare la vitamina D, comporterebbe numerosi benefici aggiunti nei sistemi ormonali in cui la vitamina è implicata).

Va notato che una delle prime considerazioni riguardanti una dieta alcalina, che comprende più frutta e verdura, è sapere in che tipo di terreno questi cibi sono state coltivati poiché può influenzare in modo significativo il loro contenuto in minerali e quindi il loro potere tamponante.

Bibliografia

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  2. Fenton T.R., Lyon A.W., Eliasziw M., Tough S.C., Hanley D.A. Phosphate decreases urine calcium and increases calcium balance: a meta-analysis of the osteoporosis acid-ash diet hypothesis. Nutr J 2009;8:41. doi:10.1186/1475-2891-8-41
  3. Fenton T.R., Tough S.C., Lyon A.W., Eliasziw M., Hanley D.A. “Causal assessment of dietary acid load and bone disease: a systematic review and meta-analysis applying Hill’s epidemiologic criteria for causality.” Nutr J 2011;10:41. doi:10.1186/1475-2891-10-41
  4. Schwalfenberg G.K. The alkaline diet: is there evidence that an alkaline pH diet benefits health? J Environ Public Health 2012; Article ID 727630. doi:10.1155/2012/727630

Acidosi metabolica: qual è il ruolo della dieta?

La vita dipende da adeguati valori di pH sia all’interno dell’organismo e delle cellule che lo compongono che nell’ambiente circostante.
Gli esseri umani per evitare l’acidosi metabolica e sopravvivere necessitano di uno strettissimo controllo del valore del pH del sangue, che è pari a circa 7,4 (il valore può oscillare entro un range leggermente alcalino di 7,35-7,45). A titolo di confronto, negli ultimi 100 anni il pH del mare è sceso da 8,2 a 8,1 a causa della crescente dissoluzione al suo interno di anidride carbonica (CO2), con un impatto negativo sulla vita degli oceani (questo fenomeno potrebbe portare al collasso delle barriere coralline).
Anche il contenuto in minerali del cibo che mangiamo (i minerali sono utilizzati come sistemi tampone per mantenere il pH entro il range suddetto) è notevolmente influenzato dal pH del terreno in cui le piante sono coltivate.

La scala del pH in relazione alla acidosi metabolica conseguente alla dieta
La scala del pH

Il pH ideale del terreno per ottenere la migliore disponibilità complessiva di nutrienti essenziali è compresa tra 6 e 7: un terreno acido, con pH inferiore a 6, può avere un ridotto contenuto in magnesio e calcio, mentre valori superiori a pH 7 possono rendere chimicamente non disponibili zinco, ferro, rame e manganese.

Acidosi metabolica e rivoluzione agricola ed industriale

Nella dieta umana, dalla società dei cacciatori-raccoglitori alla presente, c’è stato un notevole cambiamento nel pH e nel carico acido netto della dieta umana. Con la rivoluzione agricola (ultimi 10.000 anni) e ancora più di recente, con l’industrializzazione (ultimi 200 anni), si è osservato:

  • un incremento della quantità di sodio rispetto a quella di potassio (nella dieta moderna il rapporto potassio/sodio si è invertito passando da 10 a 1 a 1 a 3) e del cloruro rispetto al bicarbonato;
  • una scarsa assunzione di magnesio e fibra;
  • una grande assunzione di zuccheri semplici e grassi saturi.

Ne risulta una dieta che può portare ad acidosi metabolica, una condizione che non corrisponde a quelle che sono le esigenze nutrizionali geneticamente determinate. Inoltre, con l’invecchiamento, si assiste ad una progressiva perdita della funzione regolatrice renale dell’equilibrio acido-base e al conseguente aumento dell’acidosi metabolica indotto dalla dieta.
Infine, una dieta povera di carboidrati ma ad alto contenuto proteico (negli ultimi anni molto in voga), con il suo aumentato carico acido determina cambiamenti molto piccoli nella chimica del sangue, e nei valori del suo pH, ma causa molti cambiamenti nella chimica delle urine: si osserva un aumento del calcio, dell’acido urico indissociato e del fosfato, mentre si riducono il magnesio, il citrato ed il pH delle urine.
Tutto ciò aumenta il rischio di calcoli renali.

Il pH come scudo acido

Il corpo umano ha una straordinaria capacità di mantenere un pH stabile nel sangue, con i principali meccanismi di compensazione presenti a livello renale e respiratorio.
Il pH nel corpo varia notevolmente da una zona all’altra. L’acidità massima si trova nello stomaco (pH 1,35-3,5), dove aiuta nella digestione e ci protegge nei confronti dei microrganismi opportunisti. La pelle è abbastanza acida (pH 4-6,5), e questo fornisce un “scudo” acido che funge da barriera protettiva verso l’ambiente nei confronti della proliferazione microbica (ciò si osserva anche nella vagina, dove un pH inferiore a 4,7 protegge dalla proliferazione microbica).
L’urina ha un pH variabile da acido ad alcalino a seconda delle necessità di equilibrare l’ambiente interno.

Fluido o organo pH Funzione del pH
Pelle Tra 4 e 6,5 Barriera di protezione contro i microbi
Urine Tra 4,6 e 8,0 Limita la sovracrescita dei microbi
Succo gastrico Tra 1,35 e 3,5 Degradazione delle proteine
Bile Tra 7,6 e 8,8 Neutralizza l’acidità gastrica, aiuto nella digestione
Succo pancreatico 8,8 Neutralizza l’acidità gastrica, aiuto nella digestione
Fluido vaginale <4,7 Limita la sovracrescita dei microbi opportunistici
Liquido cerebrospinale 7,3 Bagna l’esterno del cervello
Liquido intracellulare Tra 6,0 e 7,2 Dovuto alla produzione di acido nelle cellule
Siero venoso 7,35 Strettamente regolato
Siero arterioso 7,4 Strettamente regolato
Modificato da: Schwalfenberg G.K.; vedere nella Bibliografia

Bibliografia

  1. Fenton T.R., Lyon A.W., Eliasziw M., Tough S.C., Hanley D.A. Meta-analysis of the effect of the acid-ash hypothesis of osteoporosis on calcium balance. J Bone Miner Res 2009;24(11):1835-1840. doi:10.1359/jbmr.090515
  2. Fenton T.R., Lyon A.W., Eliasziw M., Tough S.C., Hanley D.A. Phosphate decreases urine calcium and increases calcium balance: a meta-analysis of the osteoporosis acid-ash diet hypothesis. Nutr J 2009;8:41. doi:10.1186/1475-2891-8-41
  3. Fenton T.R., Tough S.C., Lyon A.W., Eliasziw M., Hanley D.A. Causal assessment of dietary acid load and bone disease: a systematic review and meta-analysis applying Hill’s epidemiologic criteria for causality. Nutr J 2011;10:41. doi:10.1186/1475-2891-10-41
  4. Schwalfenberg G.K. The alkaline diet: is there evidence that an alkaline pH diet benefits health? J Environ Public Health 2012; Article ID 727630. doi:10.1155/2012/727630

Sport di resistenza e alimentazione

Negli ultimi anni gli sport di resistenza (endurance), definiti nel documento PASSCLAIM redatto dalla Commissione Europea come quelli di durata pari o superiore ai 30 minuti, sono diventati molto popolari e competizioni come la mezza maratona, la maratona, addirittura le ultramaratone, il mezzo Iroman o l’Ironman attraggono sempre più persone.
Nuoto in acque libere, un esempio di sport di resistenzaSi tratta di competizioni che possono durare ore o, nei casi più estremi delle ultramaratone, giorni.
L’atleta, agonista o meno, che decida di competervi dovrebbe ottimizzare sia l’allenamento che l’alimentazione al fine di massimizzare la prestazione ed evitare situazioni spiacevoli e potenzialmente pericolose per la propria salute.
Negli sport di resistenza, le cause più probabili che portano alla fatica sono la disidratazione e la deplezione dei carboidrati, in particolare del glicogeno muscolare ed epatico.

Disidratazione e sport di resistenza

La disidratazione è conseguente alle perdite di sudore necessarie per la dissipazione del calore generato durante l’attività. Per prevenire l’insorgenza della fatica da questa causa l’obbiettivo nutrizionale è quello di ridurre a meno del 2-3% del peso corporeo le perdite dovute alla sudorazione ma è altrettanto importante evitare di bere in eccesso rispetto alla velocità di sudorazione, specialmente bevande povere di sodio, al fine di prevenire l’iponatremia (bassi livelli ematici di sodio).

Deplezione del glicogeno

Il glicogeno muscolare e il glucosio ematico sono i più importanti substrati da cui il muscolo ricava l’energia necessaria alla contrazione.
La fatica che può insorgere durante gli sport di resistenza è spesso associata alla deplezione del glicogeno muscolare e alla riduzione del glucosio ematico per cui è importante iniziare l’esercizio/performance con elevate riserve di glicogeno muscolare ma anche epatico, quest’ultimo deputato al mantenimento della glicemia.

Altri fattori che possono ridurre la performance e, in casi estremi, in particolare per gli eventi più lunghi, mettere a rischio la salute dell’atleta, includono problemi gastrointestinali, ipertermia e iponatremia.
L’iponatremia è stata riportata occasionalmente in particolare tra gli atleti più lenti che abbiano assunto quantità molto elevate di acqua o altre bevande povere di sodio.
I problemi gastrointestinali sono frequenti in particolare nelle gare più lunghe; nella loro comparsa sembra essere importante sia la predisposizione genetica che l’assunzione di soluzioni contenenti elevate quantità di carboidrati, di bevande iperosmotiche e di fibre, grassi e proteine.

Bibliografia

  1. Burke L.M., Hawley J.A., Wong S.H.S., & Jeukendrup A. Carbohydrates for training and competition. J Sport Sci 2011;29:Sup1,S17-S27. doi:10.1080/02640414.2011.585473
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Frutta e verdura di stagione

Numerose ricerche hanno dimostrato che la stagionalità della frutta e verdura ha un ruolo chiave nell’ottimizzare le loro proprietà antiossidanti; inoltre sceglierle di stagione garantisce anche un notevole risparmio.
Per esempio, un recente studio cinese ha analizzato l’influenza che la stagione di crescita (estate vs inverno) esercita sulla sintesi e l’accumulo di composti fenolici e sulle proprietà antiossidanti in cinque cultivar di vite. Lo studio ha mostrato che sia i composti fenolici che le proprietà antiossidanti della buccia e dei semi invernali erano significativamente più alti di quelli dei estivi per tutte le cultivar esaminate.

Infine, scegliere verdura e frutta di stagione garantisce anche un notevole risparmio di denaro.

Calendario per verdura e frutta di stagione

Frutta e Verdura: Frutta di Stagione
Fig. 1 – Frutta di Stagione
Frutta e Verdura: Verdura di Stagione
Fig. 2 – Verdura di Stagione

Bibliografia

  1. Xu C., Zhang Y., Zhu L., Huang Y., and Jiang Lu J. Influence of growing season on phenolic compounds and antioxidant properties of grape berries from vines Grown in Subtropical Climate. J Agric Food Chem 2011:59(4);1078-1086. doi:10.1021/jf104157z

Risciacquo della bocca con soluzioni di carboidrati ed endurance

L’importanza dei carboidrati come fonte di energia per l’esercizio è ben nota: uno dei primi studi ad ipotizzare e riconoscerne l’utilità è stato quello di Krogh e Lindhardt all’inizio del XX secolo (1920); in seguito, a metà degli anni ’60 ‘s, Bergstrom e Hultman scoprirono il ruolo cruciale del glicogeno muscolare nei lavori di resistenza.

Attualmente sono ben conosciuti gli effetti ergogenici della supplementazione con carboidrati sulla performance di resistenza, effetti mediati da meccanismi quali:

  • il risparmio del glicogeno epatico;
  • il mantenimento della glicemia e della velocità di ossidazione dei carboidrati;
  • la stimolazione della sintesi del glicogeno durante le fasi a bassa intensità dell’esercizio stesso;
  • una possibile azione stimolante sul sistema nervoso centrale.

Tuttavia, la loro supplementazione, immediatamente prima e durante l’esercizio, ha un effetto positivo sulla performance anche durante lavori (corsa o ciclismo) di durata minore e intensità maggiore: >75% VO2max (massimo consumo di ossigeno) e ≤ 1 ora, nei quali raramente si osservano variazioni da una condizione di euglicemia e al cui termine le riserve di glicogeno muscolare sono ancora buone.

Ipotesi per il risciacquo della bocca con soluzioni di carboidrati

In mancanza di una chiara spiegazione metabolica è stato ipotizzato che l’assunzione di soluzioni contenti carboidrati possa avere un effetto ‘non-metabolico’ o ‘centrale’ sulla prestazione di resistenza. Per saggiare questa ipotesi molti studi hanno esaminato le variazioni nelle prestazioni quando si utilizzano soluzioni di carboidrati (circa al 6%, spesso di maltodestrine) per sciacquare la bocca durante l’esercizio fisico, sputando la soluzione stessa prima di ingerirla.
Tramite risonanza magnetica funzionale e stimolazione transcranica è stato dimostrato che la presenza di carboidrati in bocca stimola i centri cerebrali di ricompensa ed aumenta l’eccitabilità corticomotoria, per mezzo di recettori orofaringei che segnalano la loro presenza al cervello.
Probabilmente l’amilasi salivare libera pochissime unità di glucosio dalle maltodestrine e questo forse è ciò che è necessario per attivare i recettori per i carboidrati di cui si presume la presenza a livello orofaringeo (non sono noti trasportatori del glucosio nell’orofaringe).
Tuttavia, l’effetto sulla prestazione sembra dipendere lo stato di nutrizionale pre-esercizio del soggetto: la maggior parte degli studi che mostrano un miglioramento delle prestazioni sono stati condotti in soggetti a digiuno da diverse ore (da 3 a 15 ore nei diversi protocolli sperimentali).
Al momento solo uno studio ha evidenziato miglioramenti della capacità di resistenza sia a digiuno che nello stato alimentato a seguito del risciacquo della bocca con soluzioni di carboidrati, ma in soggetti non atleti.

Bibliografia

  1. Beelen M., Berghuis J., Bonaparte B., Ballak S.B., Jeukendrup A.E., van Loon J. Carbohydrate mouth rinsing in the fed state: lack of enhancement of time-trial performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab 2009;19(4):400-409. doi:10.1123/ijsnem.19.4.400
  2. Bergstrom J., Hultman E. A study of glycogen metabolism during exercise in man. Scand J Clin Invest 1967;19:218-228. doi:10.3109/00365516709090629
  3. Bergstrom J., Hultman E. Muscle glycogen synthesis after exercise: an enhancing factor localized in muscle cells in man. Nature 1966;210:309-310. doi:10.1038/210309a0
  4. de Salles Painelli V.S., Nicastro H., Lancha A. H.. Carbohydrate mouth rinse: does it improve endurance exercise performance? Nutrition Journal 2010;9:33. doi:10.1186/1475-2891-9-33
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Massa grassa: come perderla e dimagrire bene

La letteratura scientifica internazionale è concorde nello stabilire come limite inferiore per l’apporto calorico giornaliero 1200 kcal per la donna e 1500 kcal per l’uomo (adulti).
Per rendere il bilancio calorico giornaliero negativo, perdere peso, ma soprattutto perdere massa grassa, alla valutazione delle reali necessità caloriche del soggetto sarà da affiancarsi:

  • la corretta suddivisione dei pasti nella giornata;
  • un’aumentata attività fisica, grazie alla quale il bilancio negativo potrà essere ottenuto senza particolari sacrifici a tavola.
Massa grassa
Bilancio Calorico Giornaliero

Questo renderà il dimagrimento più facile e proteggerà dai successivi aumenti di peso, in particolare da quello che è conosciuto come effetto yo-yo.
In definitiva ci deve essere un cambio nello stile di vita.

INDICE

Perdere massa grassa e le diete miracolose

Dunque, la strategia migliore per perdere massa grassa non è una drastica riduzione dell’apporto calorico e neppure seguire regimi alimentari costrittivi, ad es. diete che promettono miracoli come la “dieta del minestrone”, la dieta Plank, la dieta Master Cleanse (che è quella fatta da Beyonce) e molte altre che obbligano ad eliminare o ridurre fortemente l’apporto di determinati macronutrienti, quasi sempre i carboidrati, con apporti spesso esagerati di proteine. Condotte simili possono essere:

  • molto stressanti dal punto di vista psicologico;
  • non percorribili per lunghi periodi;
  • rischiose per la salute a causa di inevitabili carenze di nutrienti.

Infine non assicurano affatto che i chili persi siano solo o quasi solo massa grassa, e spesso sono seguite da aumenti del peso corporeo sostanziali ossia da quello che è conosciuto come effetto yo-yo.
Perché?

Effetti sulla massa grassa della restrizione calorica

Una riduzione eccessiva dell’apporto calorico vuol dire mangiare molto poco e questo determina il rischio, elevato, di non assumere in quantità adeguate i diversi nutrienti essenziali, quelli cioè che non possiamo sintetizzare, come le vitamine, alcuni aminoacidi, gli acidi grassi essenziali, che sono una sottoclasse di lipidi, ed i minerali, tra cui ad es. il calcio, indispensabile per il metabolismo osseo in ogni fase della vita, o il ferro che è utilizzato in molte funzioni del nostro organismo come il trasporto di ossigeno ai tessuti. Tutto ciò si traduce anche in una depressione del metabolismo e quindi una riduzione dei consumi.
Se poi la riduzione dell’apporto calorico è eccessiva o addirittura ci sono periodi di digiuno al danno si aggiunge la beffa in quanto si perderà una quota di massa magra. In che modo?

Riduzione delle calorie e ruolo dei carboidrati

Il glucosio rappresenta l’unica fonte di energia per i globuli rossi ed alcune zone del cervello, mentre altre zone possono ricavare energia anche dai corpi chetonici, un prodotto del metabolismo degli acidi grassi.
A riposo il cervello estrae il 10% del glucosio dal circolo, una quantità non trascurabile, circa 75 mg/min., se si considera che il suo peso è di circa 1,5 kg. Per mantenere costante la glicemia, e quindi assicurare un costante rifornimento di glucosio ai vari tessuti, è necessario assumere carboidrati, o in alternativa aminoacidi, entrambe facilmente ottenibili dagli alimenti.
In caso di un apporto dietetico di carboidrati scarso o assente, considerando che dopo circa 18 ore si esaurisce il glicogeno epatico che rilascia in circolo glucosio, l’organismo sintetizza de novo glucosio a partire da alcuni aminoacidi attraverso un processo detto gluconeogenesi (in realtà questa via metabolica è attiva anche dopo un pasto normale ma in caso di digiuno la sua importanza aumenta).
Ma qual è la principale fonte di aminoacidi nell’organismo nel caso in cui anche il loro apporto dietetico sia scarso o assente? Le proteine endogene, ed esiste una sorta di gerarchia nella loro utilizzazione cioè prima si consumano quelle che servono di meno e solo in seguito quelle più importanti. Per primi saranno utilizzati gli enzimi della digestione, pepsina, chimotripsina, elastasi, carbossipeptidasi e aminopeptidasi (in tutto 35-40 g); in seguito fegato e pancreas rallentano la loro attività di sintesi di proteine da esportare e gli aminoacidi inutilizzati sono avviati verso la gluconeogenesi. E’ evidente che queste riserve di aminoacidi sono abbastanza modeste, e sarà il muscolo a farsi carico di fornirne le quantità necessarie,  cioè ha inizio la proteolisi delle proteine del muscolo.
Da notare che comunque non esiste una sequenzialità assoluta nella degradazione delle diverse proteine, c’è invece un intreccio in cui, procedendo, certe vie perdono di importanza ed altre ne acquistano. Quindi per mantenere la glicemia costante viene ridotta la componente proteica del muscolo, compreso quello scheletrico, un tessuto che rappresenta una discreta quota del valore del metabolismo basale e che con l’attività fisica è in grado di aumentare considerevolmente il suo dispendio energetico: dunque fondamentale ai fini della perdita di peso, cioè di massa grassa, e del successivo mantenimento. E’ come se si riducesse la cilindrata del motore.
Una cosa a cui non si pensa è che anche il cuore è un muscolo per cui potrà essere soggetto agli stessi processi visti per il muscolo scheletrico.
In definitiva produrre glucosio a partire dalle proteine, anche di origine alimentare, è come scaldarsi al camino bruciando il mobilio del settecento, gli aminoacidi, avendo a disposizione legna da ardere, i carboidrati alimentari.
Pertanto un adeguato apporto di carboidrati con l’alimentazione previene la perdita eccessiva delle proteine ossia c’è un effetto di risparmio delle proteine svolto dai carboidrati.
Nota: i mammiferi, e quindi gli esseri umani, non hanno la capacità di sintetizzare glucosio a partire dai grassi.

Carboidrati: cosa entra quando loro escono

L’eliminazione o la forte riduzione dell’apporto di carboidrati con la dieta si traduce in un aumentato apporto di proteine, lipidi, incluso il colesterolo, in quanto sarà aumentata l’assunzione di prodotti di origine animale, uno dei principali difetti delle diete iperproteiche.
Infatti, nell’organismo non esistono riserve di aminoacidi per cui questi vengono metabolizzati e, come sottoprodotto della loro utilizzazione, si forma ammoniaca che dovrà essere eliminata in quanto tossica. Per questo motivo le diete iperproteiche comportano un lavoro extra per fegato e reni, e anche per questo non sono esenti da potenziali rischi per la salute.
Un aumentato apporto di grassi molto spesso si traduce in un aumento dell’assunzione di acidi grassi saturi, acidi grassi trans e colesterolo, con tutte le conseguenze che ciò può avere a livello cardiovascolare.
Quanto detto sino ad ora non deve incitare ad assumere quantità elevate di carboidrati; questa classe di macronutrienti dovrebbero rappresentare il 55-60% della quota calorica giornaliera, i grassi il 25-30% (olio extravergine di oliva in primis) e la restante quota alle proteine: dunque una composizione in macronutrienti che si rifà alla dieta prudente o alla dieta mediterranea.

Massa grassa ed ingresso nella fase di carestia/malattia

Una riduzione eccessiva dell’apporto calorico viene registrata a livello dei nostri meccanismi di difesa come un “ingresso” in una fase di carestia/malattia.
L’abbondanza di cibo è una caratteristica della nostra epoca, almeno nei paesi industrializzati, mentre il nostro organismo si è evoluto nel corso di centinaia di migliaia di anni durante i quali non c’era l’attuale abbondanza: dunque è stato programmato per cercare di superare con il minimo dei danni periodi di carestia. Se l’apporto calorico viene ridotto drasticamente si mima una carestia: quello che l’organismo fa è di abbassare i consumi, ridurre il metabolismo basale ossia consuma di meno e quindi anche mangiando poco non si otterranno grandi perdite di massa grassa. E’ come se ad una macchina si abbassasse la cilindrata, consumerà meno, e nel nostro caso brucerà meno massa grassa.

Effetto yo-yo

Il weight cycling o effetto yo-yo, ossia fasi ripetute di perdita ed acquisto di peso, appare correlato ad un eccesso di peso ed ad un accumulo di grasso a livello addominale.
Diversi studi suggeriscono l’esistenza nelle donne di un legame tra effetto yo-yo e diverse condizione quali:

  • un aumento della pressione sanguigna;
  • l’ipercolesterolemia;
  • un aumento delle malattie alla colecisti;
  • un aumento importante del binge eating disorder o sindrome da alimentazione incontrollata;
  • un senso di depressione riguardo al peso

Infine l’effetto yo-yo si associa anche ad una maggiore facilità di prendere peso rispetto alle donne che non sono soggette. A questo riguardo c’è da sottolineare che questa condizione si verifica nell’arco di anni durante i quali, invecchiando, la velocità del metabolismo inevitabilmente tende a diminuire: questo potrebbe rendere più difficoltose le perdite successive.

Bibliografia

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Come ottimizzare la sintesi del glicogeno muscolare negli atleti

Il glicogeno muscolare è un’importante riserva di energia negli esercizi prolungati di intensità medio-alta, importanza che aumenta nel caso di esercizi intervallati di alta intensità, comuni negli allenamenti di nuotatori, corridori, vogatori e negli sport di squadra, o in lavori di resistenza contro pesi. Se ad esempio si considera la maratona, circa l’80% dell’energia necessaria deriva dall’ossidazione dei carboidrati, per la maggior parte glicogeno muscolare.
La deplezione dei livelli di glicogeno muscolare è correlata con l’insorgenza della fatica, sebbene non siano ancora chiari i meccanismi molecolari alla base di questa relazione. Una delle ipotesi è che esista una concentrazione minima di glicogeno che viene “protetta” ed è resistente all’utilizzo durante l’esercizio, forse per assicurare una riserva di energia in caso di estrema necessità. Data la stretta relazione tra deplezione del glicogeno muscolare e fatica, la sua velocità di ripristino nel post-esercizio è uno dei fattori più importanti nel determinare il tempo necessario al recupero.
Infine l’atleta maggiormente allenato non solo ha depositi di glicogeno muscolare potenzialmente maggiori, ma è anche in grado di sintetizzarlo più velocemente grazie ad enzimi più efficienti.

La struttura ramificata della molecola del glicogeno, i livelli, e la glicogeninaPer produrre glicogeno è indispensabile assumere carboidrati; ma quanti, quali, quando e con che frequenza?

INDICE

Bifasicità della sintesi del glicogeno muscolare

Nel tentativo di ripristinare il più velocemente possibile le riserve di glicogeno muscolare è utile conoscere l’andamento bifasico che può assumere la sua velocità di sintesi a seguito di allenamenti o gare che comportino deplezioni delle sue riserve muscolari pari ad almeno il 75% del valore a riposo e non a digiuno.
Conoscere e quindi sfruttare la tale bifasicità è importante per quegli atleti che siano impegnati in più allenamenti giornalieri, o che abbiano poco tempo a disposizione per il recupero tra un allenamento impegnativo ed il successivo (meno di 8 ore), al fine di massimizzarne la sintesi e ottenere la migliore performance nella sessione successiva.
Le due fasi sono caratterizzate da:

  • una diversa sensibilità all’insulina circolante;
  • una diversa velocità di sintesi.

La prima fase

La prima fase, immediatamente successiva al termine dell’attività e della durata di 30-60 minuti, è insulino-indipendente, ossia l’uptake del glucosio da parte della cellula muscolare come la sintesi della molecola al suo interno sono indipendenti dall’azione dell’ormone.
Questa fase è caratterizzata da una elevata velocità di sintesi che però si riduce rapidamente se non si assumono carboidrati: la massima velocità si registra nei primi 30 minuti, per poi ridursi a circa 1/5 dal 60° minuto, e a circa 1/9 al 120° minuto dal termine dell’esercizio.
Come è possibile sfruttare questa prima fase per ripristinare quanto più possibile le scorte muscolari di glicogeno? Facendo si che al muscolo arrivi la maggior quantità possibile di glucosio nei momenti immediatamente successivi al termine dell’attività, meglio se entro i primi 30 minuti.

  • Cosa assumere?
    Carboidrati ad elevato indice glicemico ma di facile digestione ed assorbimento.
    E’ quindi consigliabile sostituire cibi, magari anche ad alto indice glicemico, che necessitano di un certo tempo per la digestione ed il successivo assorbimento, con soluzioni/gel contenenti ad esempio glucosio e/o saccarosio. Queste soluzioni/gel assicurano la massima velocità possibile di assorbimento e rifornimento di glucosio al muscolo in quanto contengono solo glucosio e sono prive di fibre o altro che rallenterebbero la digestione e il successivo assorbimento del monosaccaride, sono cioè in grado di produrre elevate glicemie in un tempo relativamente breve.
    Da sottolineare ulteriormente che il ricorso nell’immediato post-esercizio a tali soluzioni/gel contenenti carboidrati a rapida disponibilità è consigliabile solo quando il tempo di recupero tra un esercizio che causa una forte deplezione del glicogeno muscolare ed il successivo è breve, meno di 8 ore.
    Sarà possibile giocare anche sulla temperatura e concentrazione della soluzione per accelerarne il transito gastrico.
  • Assumere carboidrati, ma in che quantità?
    Sono stati condotti molti studi per cercare di definire la quantità ideale di carboidrati da assumere.
    Se nel post-esercizio l’atleta non si alimenta la velocità di sintesi del glicogeno è molto bassa, mentre se immediatamente dopo il termine del lavoro assume quantità adeguate di carboidrati la velocità può raggiungere valori oltre 20 volte maggiori.
    Dal confronto della letteratura sembra ragionevole affermare che, a seguito di allenamenti che riducano le scorte di glicogeno muscolare come visto in precedenza (<75% dei valori a riposo e non a digiuno) la massima velocità di sintesi si ottenga con assunzioni di carboidrati, ad alto indice glicemico ed elevata velocità di digestione ed assorbimento, pari a circa 1,2 g/kg di peso corporeo/h per le 4-5 ore successive dal termine dell’esercizio stesso.
    In questo modo si determina la produzione di una quantità di glicogeno maggiore del 150% rispetto all’ingestione di 0,8 g/kg/h.
    Poiché aumenti fino a 1,6 g/kg/h non hanno portato ad ulteriori incrementi, la quantità di carboidrati pari a 1,2 g/kg/h può essere considerata quella ottimale per massimizzare la velocità di risintesi delle scorte di glicogeno muscolare nel post-esercizio.
  • Con che frequenza?
    Riguardo alla frequenza di assunzione è stato osservato che se i carboidrati sono assunti di frequente, ogni 15-30 minuti, sembra ci sia un’ulteriore stimolazione dell’uptake del glucosio da parte del muscolo, come della ricostituzione del glicogeno muscolare rispetto ad assunzioni ad intervalli di due ore. In particolare, le assunzioni nelle prime ore del post-esercizio sembrano ottimizzare livelli di glicogeno.

La seconda fase

La seconda fase delle sintesi del glicogeno muscolare  ha inizio dalla fine della prima, perdura sino all’inizio del pasto precedente l’impegno successivo (dunque da alcune ore a giorni) ed è insulino-dipendente, ossia l’uptake del glucosio da parte della cellula muscolare come la sintesi del glicogeno al suo interno sono sensibili ai livelli circolanti dell’ormone.
Inoltre si osserva una significativa riduzione della velocità di sintesi del glicogeno muscolare: con un’assunzione adeguata di carboidrati la velocità si attesta su valori inferiori di circa il 10-30% rispetto a quelli della prima fase.
Questa fase può perdurare per diverse ore, ma tende ad essere più breve se:

  • l’apporto di carboidrati è elevato;
  • la sintesi del glicogeno è più attiva;
  • i livelli di glicogeno muscolare sono aumentati.

Come è possibile sfruttare questa fase per ottimizzare la velocità di sintesi del glicogeno muscolare?
Le evidenze sperimentali indicano che pasti con carboidrati ad alto indice glicemico sono più efficaci di quelli con carboidrati a basso indice glicemico. Ma se tra un allenamento ed il successivo passano giorni e non ore, non ci sono evidenze a favore di carboidrati ad alto indice glicemico rispetto a quelli a basso indice purché ne sia assunta una quantità adeguata.

Velocità di sintesi del glicogeno e assunzione di carboidrati e proteine

La contemporanea assunzione di carboidrati e proteine (o aminoacidi insulino-tropici liberi) permette di ottenere velocità di sintesi del glicogeno nel post-esercizio che non differiscono significativamente da quelle raggiunte con quantità maggiori di soli carboidrati. Questo potrebbe essere un vantaggio per l’atleta che ne potrà assumere quantità più contenute, limitando così l’insorgenza di eventuali complicazioni gastrointestinali comuni durante l’allenamento/gara dopo un loro consumo elevato.
Dall’analisi della letteratura sembra ragionevole affermare che, dopo un esercizio che comporti la deplezione di almeno il 75% delle riserve muscolari di glicogeno, si possano ottenere velocità di sintesi del glicogeno analoghe a quelle raggiunte con 1,2 g/kg/h di soli carboidrati (le maggiori ottenibili) con la coingestione di 0,8 g/kg/h di carboidrati e 0,4 g/kg/h di proteine, mantenendo le stesse tempistiche di ingestione (ogni 15-30 minuti per le prime 4-5 ore del post-esercizio).

Le due fasi della sintesi del glicogeno muscolare: meccanismi molecolari

In entrambe le fasi l’aumento della sintesi del glicogeno è conseguenza di un aumento:

  • della velocità di trasporto del glucosio nella cellula;
  • dell’attività della glicogeno sintetasi, l’enzima che catalizza la sintesi del glicogeno.

Tuttavia i meccanismi molecolari che sottostanno a queste modificazioni sono differenti.
Nella prima fase l’aumento della velocità di trasporto del glucosio, indipendente dalla presenza dell’insulina, è mediato dalla traslocazione, indotta dalla contrazione, dei trasportatori del glucosio, detti GLUT4, sulla membrana plasmatica della cellula muscolare.
In aggiunta, anche i bassi livelli di glicogeno agiscono da stimolo al trasporto in quanto si ritiene che gran parte delle vescicole contenenti il trasportatore siano legate al glicogeno, e dunque potrebbero divenire disponibili quando i suoi livelli sono ridotti.
Infine bassi livelli di glicogeno muscolare vanno anche a stimolare l’attività della glicogeno sintetasi: è stato dimostrato che il livello del glicogeno muscolare è un regolatore dell’attività dell’enzima molto più potente di quanto sia l’insulina.
Nella seconda fase l’aumento della sintesi è dovuto all’azione dell’insulina sui trasportatori del glucosio e sull’attività della glicogeno sintetasi della cellula muscolare. Questa sensibilità all’azione dell’insulina circolante, che può persistere per 48 ore a seconda dell’assunzione di carboidrati e della quantità di glicogeno muscolare risintetizzato, ha suscitato grande attenzione: è infatti possibile, tramite opportuni interventi nutrizionali, incrementarne la secrezione al fine di migliorare la sintesi del glicogeno stesso ma anche l’anabolismo proteico, riducendo al contempo la velocità di degradazione delle proteine stesse.

Insulina e velocità di sintesi del glicogeno muscolare

La contemporanea assunzione di carboidrati e proteine (o aminoacidi liberi) aumenta la secrezione di insulina postprandiale rispetto ai soli carboidrati (in alcuni studi sono stati osservati incrementi nella secrezione dell’ormone di 2-3 volte rispetto ai soli carboidrati).
E’ stato supposto che, data la maggior quantità di insulina circolante, si potessero ottenere ulteriori aumenti della velocità di sintesi del glicogeno rispetto a quelli osservati con i soli carboidrati, ma in realtà non sembra essere così. Se infatti la quantità di carboidrati viene portata a 1,2 g/kg/h, più 0,4 g/kg/h di proteine, non si osservano ulteriori aumenti nella velocità di sintesi se paragonati a quelli ottenuti con l’ingestione dei soli carboidrati nella stessa quantità (1,2 g/kg/h, che come detto, al pari della coingestione di 0,8 g/kg/h di carboidrati e 0,4 g/kg/h di proteine, danno la massima velocità raggiungibile nel post-esercizio) o in quantità isoenergetica, quindi 1,6 g/kg (proteine e carboidrati hanno lo stesso contenuto di energia/grammo).

Insulina e accumulo preferenziale dei carboidrati

I livelli più elevati di insulina circolante raggiunti con la coingestione di carboidrati e proteine (o aminoacidi liberi) potrebbero stimolare un accumulo dei carboidrati ingeriti nei tessuti maggiormente sensibili all’azione dell’ormone, quali il fegato e il muscolo che ha precedentemente lavorato.
In questo modo si verificherebbe un loro deposito più efficiente ai fini dell’attività sportiva, in quanto i carboidrati verrebbero accumulati preferenzialmente anche nel muscolo, dove saranno in seguito utilizzati.

Bibliografia

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Fabbisogno proteico giornaliero dello sportivo

E’ oramai accettato da atleti, allenatori e preparatori che la corretta alimentazione è uno dei cardini fondamentali per il raggiungimento della migliore prestazione sportiva.
Nonostante questo assunto comune molti, anche ai livelli più alti, ritengono che nella dieta dell’atleta sia basilare un elevato apporto di proteine. Questa idea non è recente ed è ampiamente radicata quasi come se, nutrendosi di carne, magari di animali grandi e forti, si riuscisse ad acquisirne anche la forza e la vitalità.

Esempi di cibi che concorrono a soddisfare il fabbisogno proteico dell'atletaLa funzione energetica delle proteine per il muscolo che lavora venne ipotizzata per la prima volta da Von Liebig nel ‘800, ed è proprio ai suoi studi che si deve molta dell’importanza a fini energetici che ancor oggi le proteine animali, e quindi le carni, hanno nell’alimentazione dell’atleta, nonostante siano trascorsi quasi due secoli nei quali la biochimica e la medicina sportiva hanno fatto enormi progressi.
In realtà già alla fine dell‘800 von Pettenkofer e Voit, e agli inizi del ‘900 Christensen e Hansen, ridimensionarono la loro importanza per scopi energetici, anche per il muscolo sottoposto a prestazione sportiva, facendo invece emergere il ruolo predominante svolto da carboidrati e lipidi.
Quanto detto ovviamente non deve far pensare che le proteine non siano utili per l’atleta, o per le persone sedentarie. La domanda cui invece è necessario cercare di rispondere è quale sia il fabbisogno proteico quotidiano di un atleta agonista, dunque impegnato in allenamenti intensi, spesso in due sedute giornaliere (per 3-6 ore), anche 7 giorni su 7 per più di 10 mesi all’anno. Possiamo da subito affermare che, rispetto alla popolazione generale (con l’esclusione di alcuni tipi di sport, vedi sotto), è maggiore.

Destino metabolico delle proteine a riposo e durante l’attività

Nel soggetto adulto che svolga un’attività fisica normale e sia in salute il fabbisogno proteico giornaliero è di circa 0,9 g/kg di peso corporeo desiderabile, come indicato nei LARN 2014 e dal WHO.
Il turnover proteico, che si attesta sui 3-4 g/Kg peso corporeo al giorno (circa 210-280 g considerando un soggetto di 70 kg di peso corporeo), è più lento per il muscolo rispetto agli altri tessuti, in calo con l’età, ed è legato alla quantità di aminoacidi assunti con la dieta ed al catabolismo proteico.
A riposo i processi anabolici, ossia di sintesi, impiegano circa il 75% degli aminoacidi mentre il restante 25% è soggetto a processi ossidativi che porteranno alla liberazione di CO2 e urea (per la rimozione dell’ammoniaca).
Durante l’attività fisica, a seguito della minore disponibilità di carboidrati, glicogeno muscolare e glucosio ematico utilizzati a scopi energetici, nonché dell’intervento del cortisolo, si riduce la percentuale di aminoacidi destinati ai processi anabolici, mentre aumenta quella degli aminoacidi deviati verso i processi catabolici, ossia si verifica un aumento della distruzione delle proteine tessutali.
Al termine dell’attività fisica, per circa due ore, i processi anabolici rimangono bassi dopo di che si verifica un loro deciso incremento che li porta a valori superiori rispetto a quelli basali, ossia l’allenamento induce un incremento della sintesi proteica anche in assenza di un incremento dell’apporto proteico.

Cosa influenza il fabbisogno proteico quotidiano?

I fattori da tenere in considerazione nel calcolo del fabbisogno proteico giornaliero sono molteplici.

  • L’età del soggetto (se ad esempio si trova nella fase di sviluppo).
  • Il sesso: le atlete possono aver bisogno di valori più alti in quanto il loro apporto energetico è più basso.
  • L’apporto di carboidrati con la dieta, che se adeguato ne riduce il consumo.
    Nel corso dell’esercizio gli aminoacidi possono essere utilizzati come fonte di energia direttamente nel muscolo, dopo essere stati convertiti in glucosio nel fegato attraverso la gluconeogenesi. Un adeguato apporto di carboidrati prima e durante il lavoro di endurance riduce gli usi a scopo energetico delle proteine.
  • La quantità di riserve muscolari ed epatiche di carboidrati, ossia di glicogeno (vedi sopra).
  • L’apporto energetico della dieta.
    Un ridotto apporto energetico fa aumentare il fabbisogno proteico, mentre maggiore è l’apporto energetico e minore sarà la quantità di proteine richieste per raggiungere l’equilibrio azotato; in genere si parla di una ritenzione di azoto pari a 1-2 mg per ogni chilocaloria introdotta.
    Se l’atleta è impegnato in allenamenti/prestazioni molto duri, o se necessita di un incremento delle masse muscolari (come per gli sport di potenza), il bilancio azotato deve essere positivo.
    Un bilancio azotato negativo indica una perdita di massa muscolare.
    Il bilancio azotato si calcola come differenza tra l’azoto assunto con le proteine (pari a: grammi di proteine/6,25) e quello eliminato (pari a: urea urinaria nelle 24 ore, in grammi, x0,56]; in formula:

Nb (bilancio di azoto)=(g. proteine/6,25)–[g. urea urinaria nelle 24 ore x0,56)].

  • Il tipo di prestazione che l’atleta sta svolgendo, ossia di forza o resistenza, come anche la sua durata e l’intensità.
    A livello muscolare, l’esercizio di forza determina un aumento del turn over proteico stimolando sia la sintesi, in misura maggiore, che la degradazione delle proteine. Entrambe i processi sono influenzati dal recupero tra un allenamento ed il successivo, come anche dal grado di allenamento (maggiore l’allenamento, minore la perdita).
    Nella prestazioni di forza e resistenza il fabbisogno proteico ottimale nei più giovani, come in quelli che si allenano da minor tempo, è stimato in 1,3-1,5 g proteine/Kg di peso corporeo, mentre negli atleti adulti che si allenano da più tempo è poco inferiore, circa 1-1,2 g/Kg di peso corporeo.
    Perché?
    Nell’atleta impegnato in un’attività fisica importante le proteine sono utilizzate non solo per fini plastici, che sono incrementati, ma anche a scopi energetici, potendo soddisfare in alcuni casi fino al 10-15% della richiesta energetica totale.
    Infatti prestazioni aerobiche intense, quindi di durata, che superino i 60 minuti, ricavano circa un 3-5% dell’energia utilizzata dall’ossidazione di substrati proteici; se a questo si aggiungono le proteine necessarie per la riparazione delle strutture proteiche dei tessuti danneggiate se ne ricava un fabbisogno proteico quotidiano di circa 1,2-1,4 g/Kg di peso corporeo.
    Se lo sforzo è intenso e supera i 90 minuti (come può accadere nel ciclismo su strada, corsa, nuoto, o sci di fondo), in relazione anche alla quantità di glicogeno disponibile nel muscolo e nel fegato (vedi sopra), la quota proteica utilizzata a fini energetici può arrivare, nelle fasi finali del lavoro, a soddisfare il 15% del fabbisogno energetico dell’atleta.
  • La condizione atletica.
  • Nel caso in cui ce ne sia bisogno, il peso desiderato.
    Gli atleti che stanno perdendo peso o debbano mantenere un peso basso possono aver bisogno di più proteine.

Da quanto detto il fabbisogno proteico anche dell’atleta adulto impegnato in allenamenti/competizioni che comportino sforzi intensi e protratti non supera gli 1,5 g/Kg di peso corporeo, mentre se si considera la quota di proteine utilizzata a scopi energetici, di solito non si va oltre il 15% del fabbisogno energetico del soggetto.
E’ pertanto evidente che diete che forniscano quantità superiori (a volte molto superiori) di proteine rispetto al fabbisogno proteico consigliato non servono a nulla, stimolano la perdita di calcio dalle ossa e vanno a sovraccaricare di lavoro fegato e reni. Inoltre, le proteine in eccesso non si accumulano ma sono utilizzate anche per la produzione di grasso.

Come soddisfare l’aumentato fabbisogno proteico dell’atleta

Una dieta che fornisca il 12-15% delle calorie giornaliere in forma di proteine sarà più che sufficiente a soddisfare le necessità della quasi totalità degli atleti, anche di quelli impegnati in allenamenti faticosi.
Con l’eccezione di alcune discipline sportive dove l’apporto energetico è modesto, vicino a quello del soggetto non sportivo (il tiro a segno, o la ginnastica artistica e ritmica), nella restante maggioranza dei casi l’atleta necessita di una quantità di calorie elevata e, per alcune discipline come il ciclismo, il nuoto o lo sci di fondo, anche doppia/tripla rispetto a quella del soggetto sedentario.
L’aumento della razione alimentare è accompagnato da un parallelo incremento dell’apporto proteico poiché solo pochi alimenti quali miele, maltodestrine, fruttosio, saccarosio ed l’olio di oliva sono privi o quasi di proteine.

Calcolo del fabbisogno proteico dell’atleta

Consideriamo una richiesta energetica non particolarmente elevata, 3500 kcal/die: con un apporto proteico che soddisfi il 15% dell’apporto calorico totale si ottiene:

3500 x 0,15 = 525 kcal

poiché un grammo di proteine apporta circa 4 kcal avremo:

525/4 = 131 g di proteine

Se dividiamo il numero trovato per il fabbisogno proteico più alto visto in precedenza (1,5 g/Kg di peso corporeo/die) saranno soddisfatte le necessità di un atleta di alto livello impegnato in allenamenti intensi e del peso di:

131/1,5 = 87 Kg

Ripetendo gli stessi calcoli per un apporto calorico di 5000 kcal si ottiene un dato pari a 187 g/die di proteine, che diviso per 1,5 fa 125 Kg, ossia riusciremmo a soddisfare il fabbisogno proteico di un atleta di 125 Kg.

Questi apporti proteici possono essere ottenuti con una normale alimentazione di tipo mediterraneo, senza ricorrere ad una supplementazione con integratori proteici o aminoacidici.

Bibliografia

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Acidi grassi polinsaturi omega-6

Gli acidi grassi polinsaturi omega-6 sono i principali acidi grassi polinsaturi, detti anche PUFA, acronimo dell’inglese polyunsaturated fatty acids, nella dieta occidentale, circa il 90% dei tutti quelli presenti, essendo tra i costituenti della maggior parte dei grassi animali e vegetali.

INDICE

Sintesi degli acidi grassi polinsaturi omega-6

All’interno della famiglia omega-6 uno degli acidi grassi più importanti e diffusi è l’acido linoleico, il precursore di tutti gli acidi grassi polinsaturi omega-6. È prodotto de novo dall’acido oleico, un acido grasso omega-9, solamente nelle piante in una reazione catalizzata dalla Δ12-desaturasi, dunque l’enzima che forma la famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-6 a partire da quella degli omega-9.
La Δ12-desaturasi catalizza l’inserimento di un doppio legame tra gli atomi di carbonio 6 e 7, numerati a partire dall’estremità metilica della molecola.
L’acido linoleico, insieme con con l’acido alfa-linolenico, è un prodotto primario della sintesi degli acidi grassi polinsaturi nelle piante.

Biosintesi e metabolismo degli acidi grassi polinsaturi omega-6
Metabolismo degli Acidi Grassi Polinsaturi Omega-6

Gli animali, essendo privi della Δ12-desaturasi, non sono in grado di sintetizzare de novo ne l’acido linoleico ne tutta la famiglia degli omega-6 e sono obbligati ad assumerlo dagli alimenti vegetali e/o da animali che se ne cibino; per questo motivo gli omega-6 sono considerati acidi grassi essenziali, i cosiddetti EFA, acronimo dell’inglese essential fatty acids. La loro essenzialità, in particolare proprio l’essenzialità dell’acido linoleico, è stata riportata per la prima volta nel 1929 da Burr e Burr.

Omega-6: da acido linoleico ad acido arachidonico

Gli animali sono in grado di allungare e desaturare l’acido linoleico ottenuto con la dieta in una cascata di reazioni che porta alla formazione di PUFA omega-6 a catena molto lunga.
L’acido linoleico viene prima desaturato ad acido gamma-linolenico, un altro importante acido grasso omega-6 con significativi effetti fisiologici, nella reazione catalizzata dalla Δ6-desaturasi. Si pensa che la velocità di questa reazione in certe condizioni, come negli anziani, in alcune situazioni patologiche e nei neonati prematuri, sia il fattore limitante della cascata; per questo motivo, e per il fatto che l’acido gamma-linolenico si trova in quantità relativamente piccole nella dieta, alcuni oli che lo contengono, quali gli oli di semi ottenuti da ribes, primula della sera e borragine, hanno attirato l’attenzione.
A sua volta l’acido gamma-linolenico può essere allungato ad acido diomo-gamma-linolenico in una reazione catalizzata da un elongasi. L’enzima catalizza l’aggiunta di due atomi di carbonio provenienti dal metabolismo del glucosio per allungare la catena dell’acido grasso, che può essere ulteriormente desaturato in quantità molto limitata a dare acido arachidonico, in una reazione catalizzata da un altro enzima limitante la velocità della cascata, la Δ5-desaturasi.
L’acido arachidonico può essere allungato e desaturato ad acido adrenico.

Va notato che gli acidi grassi polinsaturi della famiglia omega-6, e di ogni altra famiglia, possono essere interconvertiti attraverso processi enzimatici solo all’interno della stessa famiglia, non tra famiglie.

Gli acidi grassi polinsaturi con 20 atomi di carbonio appartenenti alle famiglie omega-6 ed omega-3 sono i precursori degli eicosanoidi (prostaglandine, prostacicline, trombossani, e leucotrieni), potenti ormoni ad azione breve e locale.

Mentre la privazione di acidi grassi polinsaturi omega-3 causa la disfunzione in una vasta gamma di modalità comportamentali e fisiologiche, l’omissione dalla dieta degli acidi grassi polinsaturi omega-6 determina una palese disfunzione sistemica.

Negli oli di semi gli acidi grassi polinsaturi omega-6 con catena più lunga di 18 atomi di carbonio sono presenti solo in tracce mentre l’acido arachidonico si trova in tutti i tessuti animali e nei cibi di origine animale.

Bibliografia

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Acidi grassi polinsaturi omega-3: sintesi, meccanismo d’azione, benefici e alimenti

Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 sono acidi grassi insaturi, dunque lipidi, che presentano un doppio legame in posizione 3 rispetto all’estremità metilica, detta anche estremità n, della catena carboniosa. Per gli esseri umani gli omega-3 più importanti sono:

  • l’acido alfa-linolenico o ALA o 18:3n-3, il più semplice, con 18 atomi di carbonio e tre doppi legami;
  • l’acido eicosapentaenoico o EPA o 20:5n-3, con 20 atomi di carbonio e 5 doppi legami;
  • l’acido docosaesaenoico o DHA o 22:6n-3, che con i suoi 22 atomi di carbonio e 6 doppi legami è il più complesso.

EPA e DHA sono definiti acidi grassi polinsaturi a catena lunga o LC-PUFA.
A causa della mancanza di due specifiche desaturasi, la delta-12 desaturasi (EC 1.14.19.6) e la delta-15 desaturasi (EC 1.14.19.13), che inseriscono doppi legami rispettivamente in posizione 6 e 3 dall’estremità metilica della catena carboniosa, gli animali non sono in grado di produrre l’acido linoleico o LA, capostipite della famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-6, e l’acido alfa-linolenico, a sua volta capostipite degli omega-3 e che deriva dall’acido linoleico. L’acido linoleico e l’acido alfa-linolenico risultano pertanto essere acidi grassi essenziali. Molti animali, compreso l’uomo, hanno il corredo enzimatico necessario per sintetizzare, a partire dall’acido alfa-linolenico di origine alimentare, tutti gli altri omega-3, che quindi risultano essenziali solamente in assenza di ALA di origine alimentare, e per questo sono definiti acidi grassi semiessenziali.
EPA e DHA sono componenti strutturali delle membrane cellulari che rappresentano la loro principale sede di deposito, in particolare nei tessuti muscolare e nervoso. In ciò si differenziano dalla maggior parte degli altri acidi grassi che sono immagazzinati principalmente nei trigliceridi del tessuto adiposo.
Il DHA è il principale componente dei fosfolipidi delle membrane cellulari dei tessuti nervosi dei vertebrati, compresi i fotorecettori della retina, dove svolge importanti funzioni. Oltre alla funzione strutturale, gli LC-PUFA omega-3 sono substrati per la produzione di mediatori lipidici bioattivi ad azione antiinfiammatoria quali eicosanoidi, maresine, resolvine, e protectine.
Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 sono essenziali nel corso dello sviluppo neurologico del feto, e la loro assunzione da parte della gestante è particolarmente importante nel terzo trimestre di gravidanza, fase in cui si verifica una crescita cerebrale significativa. Nel corso della vita la loro assunzione è stata associata ad una riduzione del rischio di sviluppare molte malattie croniche, in particolare le malattie cardiovascolari.
Le fonti migliori per l’uomo sono i prodotti della pesca, specialmente quelli ottenuti da mari freddi.

INDICE

Sintesi degli acidi grassi polinsaturi omega-3

L’acido alfa-linolenico, il capostipite della famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-3, è prodotto dall’acido linoleico, un omega-6, solo nei plastidi del fitoplancton e delle piante terrestri vascolari, dove è presente la delta-15 desaturasi che inserisce un doppio legame tra gli atomi di carbonio 3 e 4, numerati a partire dall’estremità metilica, di LA. ALA va di seguito incontro a successive reazioni di desaturazione, catalizzate dalla delta-5 desaturasi (EC 1.14.19.44) e dalla delta-6 desaturasi (EC 1.14.19.3), e di allungamento, catalizzate dalla elongasi 5 (EC 2.3.1.199) e dalla elongasi 5 e/o dalla elongasi 2 (EC 2.3.1.199), ed a una limitata beta-ossidazione nei perossisomi, a dare infine DHA. Per ulteriori dettagli si rimanda all’articolo sul DHA.

Sintesi e metabolismo degli acidi grassi polinsaturi omega-3
Metabolismo degli Acidi Grassi Polinsaturi Omega-3

Gli enzimi che catalizzano la conversione dell’acido alfa-linolenico in DHA sono condivisi con le vie che portano alla sintesi degli acidi grassi polinsaturi omega-6, omega-7 ed omega-9. Sembra che la delta-5 desaturasi e dalla delta-6 desaturasi abbiano come substrati preferenziali gli omega-3. Tuttavia, considerando che nella dieta occidentale il rapporto tra l’assunzione di ALA e LA è molto spostato a favore del secondo, ne risulterebbe favorita la via degli omega-6 rispetto alle altre. Questa potrebbe essere una delle spiegazioni che giustificano il basso tasso di conversione dell’acido alfa-linolenico negli altri omega-3, sebbene anche la sintesi di acido arachidonico o ARA dall’acido linoleico sembra essere molto contenuta.
Da notare che sia la famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-3 che quella degli omega-6 inibiscono la formazione degli acidi grassi polinsaturi omega-9.

Sintesi degli acidi grassi polinsaturi omega-3 nell’uomo

L’uomo, così come molti altri animali, è in grado di allungare e desaturare l’acido alfa-linolenico sino a formare il DHA, via metabolica presente principalmente nel fegato e nel microcircolo cerebrale della barriera ematoencefalica, ma anche nell’endotelio celebrale e negli astrociti. E’ tuttavia opinione comune che, al pari degli altri animali terrestri, abbia una limitata capacità di produrre gli LC-PUFA, e dunque necessiti di EPA e DHA di origine alimentare.
E’ stato evidenziato che l’efficienza della sintesi diminuisce lungo la via: la conversione dell’acido alfa-linolenico ad EPA è limitata, e il fattore limitante sarebbe l’attività della delta-6 desaturasi. La sintesi del acido docosaesaenoico sarebbe ancora più limitata della precedente. Tuttavia recenti studi hanno dimostrato l’esistenza di un marcato polimorfismo globale nel cluster dei geni FADS, i geni che codificano per le desaturasi, in particolare per quelli che codificano per la delta-5 desaturasi e delta-6 desaturasi, rispettivamente FADS1 e FADS2, geni contigui presenti sul cromosoma 11q12.2. Dal confronto tra materiale genetico di soggetti vissuti nell’Età del Bronzo con quello di popolazioni contemporanee è stato possibile ottenere un quadro chiaro riguardo ai cambiamenti della frequenza allelica nel cluster dei geni FADS. Differenze genotipiche che si sono riflettute in differenze fenotipiche: nelle popolazioni europee, il passaggio da una società di cacciatori-raccoglitori ad una di agricoltori avrebbe determinato un aumento dell’assunzione di acido linoleico ed acido alfa-linolenico e una riduzione dell’assunzione di EPA e ARA. La selezione avrebbe quindi favorito l’aplotipo associato all’aumento dell’espressione di FADS1 e alla diminuzione dell’espressione di FADS2. Questo è esattamente il pattern opposto a quello osservato negli Inuit, dove si ipotizza che la selezione abbia agito per favorire alleli che riducano la conversione dell’acido linoleico e dell’acido alfa-linolenico in LC-PUFA al fine di compensare il loro apporto relativamente alto con la dieta osservato in queste popolazioni.

Gli altri animali hanno bisogno di EPA e DHA?

Gli organismi privi della delta-15 desaturasi non sono in grado di sintetizzare l’acido alfa-linolenico, e quindi tutta la famiglia degli omega-3, e, se necessario, sono obbligati ad ottenerlo dai vegetali e/o da animali che se ne cibano. Ma non tutti gli animali hanno necessità di ottenere EPA e DHA dal cibo.
I vertebrati erbivori terrestri, come le mucche, soddisfano le loro necessità di LC-PUFA omega-3 producendoli a partire dall’acido alfa-linolenico ottenuto mangiando le parti verdi delle piante.
E ci sono animali che non necessitano di EPA e DHA, e ne sono praticamente privi. Tra questi gli insetti terrestri, nei quali si ritrovano solo bassissimi livelli di EPA, paragonabili a quelli delle vitamine. In essi l’EPA è sintetizzato a partire dall’ALA di origine alimentare ed utilizzato per la produzione di eicosanoidi.
Invece, gli insetti acquatici presentano elevati livelli di EPA, mentre il DHA è praticamente assente.
Sono molto ricchi in EPA e DHA diverse classi di fitoplancton come le Cryptophyceae, le Dinophyceae, mentre sono molto ricche in EPA le Bacillariophyceae o diatomee. In generale le microalghe rappresentano i produttori primari di EPA e DHA. Gli ecosistemi acquatici sono quindi la principale fonte di LC-PUFA omega-3 nella biosfera. EPA e DHA sintetizzati in queste alghe unicellulari sono trasferiti lungo la catena alimentare, passando dagli invertebrati ai pesci è poi agli animali terrestri, esseri umani inclusi. Dunque, dalle microalghe agli esseri umani.

Benefici degli acidi grassi polinsaturi omega-3

Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 sono componenti essenziali di una dieta salutare e bilanciata in quanto necessari nel corso dello sviluppo, a partire dalla vita fetale, e associati, nel corso della vita, a miglioramenti della salute e alla riduzione del rischio di malattia.
Studi epidemiologici hanno ad esempio associato elevati livelli di assunzione di EPA e DHA con tassi di mortalità per malattie cardiovascolari, specialmente cardiache, più bassi di quelli attesi in soggetti sani, probabile conseguenza del miglioramento di molti fattori di rischio, in particolare dei livelli plasmatici dei trigliceridi, del colesterolo HDL e della proteina C-reattiva, e miglioramenti dei valori della pressione, sia sistolica che diastoliche, e della frequenza cardiaca.
EPA e DHA si sono dimostrati utili anche nel trattamento di malattie quali l’artrite reumatoide, e potrebbero essere utili nel trattamento di altre condizioni infiammatorie quali l’asma, la psoriasi o le malattie infiammatorie croniche intestinali, grazie alla loro capacità di modulare molti aspetti dei processi infiammatori.
Al contrario, gli LC-PUFA omega-3 sembrano avere effetti minimi o nulli sulla prevenzione ed il trattamento del diabete mellito di tipo 2.

Rapporto omega-3/omega-6

Molte prove epidemiologiche suggeriscono che il consumo di una dieta con un basso valore del rapporto omega-3/omega-6 abbia influenzato negativamente la salute umana, concorrendo alla promozione, probabilmente assieme a fattori quali il fumo e la sedentarietà, dello sviluppo delle principali classi di patologie. Sono stati infatti osservati tassi più bassi di incidenza di cancro, autoimmunità e malattia coronarica nelle popolazioni che consumano una dieta con un alto valore del rapporto omega-3/omega-6, in particolare negli Eschimesi, Giapponesi ed in altre società dove è elevato il consumo di pesce.
Nonostante ciò, la dieta di tipo occidentale è divenuta via via più ricca in acidi grassi saturi, povera in acidi grassi polinsaturi omega-3 e ricca in acidi grassi polinsaturi omega-6, con una rapporto omega-3/omega-6 compreso tra 1/10 e 1/20, quindi molto lontano dal rapporto raccomandato di 1:5.
Il basso valore del rapporto omega-3/omega-6 è dovuto a diversi fattori, alcuni dei quali sono di seguito elencati.

  • Sebbene gli alimenti vegetali selvatici siano in genere ricchi in omega-3, nell’agricoltura industriale le colture ricche in omega-6 hanno avuto molto più successo di quelle ricche in omega-3.
  • Il basso consumo di prodotti della pesca e di olio di pesce.
  • L’elevato consumo di animali allevati con mangimi a base di mais, quali polli, bovini e suini.
    A questo va aggiunto anche il fatto che il contenuto in omega-3 di alcune specie di pesci allevate è più basso rispetto a quello delle controparti selvatiche.
  • L’elevato consumo di oli ricchi in omega-6 e poveri in omega-3, come l’olio di cartamo, girasole, di semi di soia, e di mais.

Nota: il rapporto omega-3/omega-6 non sembra avere influenza ne sulla prevenzione ne sul trattamento del diabete di tipo 2.

Effetti a livello molecolare di EPA e DHA

Negli ultimi anni si stanno chiarendo i meccanismi molecolari alla base degli effetti funzionali attribuiti agli acidi grassi polinsaturi omega-3, in particolare ad EPA e DHA, e la maggior parte di questi richiedono l’incorporazione dei due acidi grassi nei fosfolipidi di membrana.
Gli omega-3 sono componenti strutturali delle membrane cellulari, dove svolgono un ruolo essenziale nel regolarne la fluidità. Grazie a questo effetto gli omega-3, in particolare EPA e DHA, sono in grado di modulare le risposte cellulari dipendenti da proteine di membrana. Questo si è rivelato essere particolarmente importante nell’occhio, dove la presenza del DHA permette un’attività ottimale della rodopsina. L’azione sulla fluidità di membrana è poi essenziale per gli animali che vivono in acque fredde, nei quali EPA e DHA svolgono anche una funzione di antigelo naturali.
EPA e DHA sono in grado di modificare la formazione delle zattere lipidiche, microdomini con una composizione lipidica specifica che possono agire come piattaforme per l’azione dei recettori e per l’inizio di vie di segnalazione intracellulare. Modificandone la formazione influenzano le vie di segnalazione intracellulare in tipi cellulari differenti, come i neuroni, le cellule del sistema immunitario e le cellule cancerose. In questo modo EPA e DHA sono in grado di modulare l’attivazione di fattori di trascrizione, come NF-κB, PPARs e SREBPs, e di conseguenza i pattern di espressione genica da essi regolati. Questo ruolo è centrale rispetto alla loro funzione di controllo del metabolismo degli acidi grassi e dei trigliceridi, dell’infiammazione e della differenziazione adipocitaria.
EPA, DHA ed ARA sono substrati per la produzione di numerosi mediatori lipidici, tra cui spiccano gli eicosanoidi, molecole con un ruolo ben definito nella regolazione dell’infiammazione, immunità, aggregazione piastrinica, funzione renale e contrazione della muscolatura liscia. Gli eicosanoidi prodotti dall’acido arachidonico, che, dal punto di vista quantitativo, è il maggior substrato per la loro sintesi, hanno importanti ruoli fisiologici, ma un loro eccesso è stato associato a numerosi processi patologici. L’aumento del contenuto di EPA e DHA nei fosfolipidi di membrana si accompagna ad una riduzione del contenuto di ARA, ad una riduzione nella produzione di mediatori lipidici derivanti da ARA, e ad un aumento della produzione di mediatori lipidici derivanti dai due omega-3. In aggiunta, tra le molecole derivanti da EPA e DHA ci sono alcuni eicosanoidi analoghi a quelli derivati dall’acido arachidonico, sebbene dotati di minor attività biologica, le resolvine, e, per quanto riguarda DHA, le protectine e le maresine. Queste molecole sembrano essere responsabili di molte delle azioni antiinfiammatorie immuno-modulatrici attribuite ai due acidi grassi polinsaturi omega-3.
Infine è stato dimostrato che EPA e DHA possono svolgere un ruolo in forma libera. Sono infatti in grado di agire direttamente attraverso recettori di membrana accoppiati alle proteine G, modulandone l’attività o legandosi a specifici recettori nucleari, come il DHA su PPARα. Inoltre riducono l’assorbimento degli acidi grassi polinsaturi omega-6, e, a livello enzimatico inibiscono competitivamente la ciclo ossigenasi e la lipossigenasi, e competono per le aciltransferasi.

Le fonti più importanti di EPA e DHA per l’uomo

In generale i pesci e gli invertebrati acquatici, come i crostacei ed i molluschi, sono la fonte più importante di EPA e DHA per l’uomo. Questi animali sono in grado di convertire l’acido alfa-linolenico in EPA e DHA oltre che di assumerlo con il cibo, quindi, in ultima analisi dal fitoplancton. Inoltre, considerando il solo DHA, questi è presente in concentrazione elevata in molti oli di pesce, specialmente in quelli di pesci cresciuti in acque fredde. Si noti però che molti di questi oli sono ricchi anche di acidi grassi saturi.
Per chi non mangia prodotti della pesca, il fegato degli animali terrestri ma anche la selvaggina dell’ordine dei Passeriformi rappresentano una buona fonte di EPA e DHA.
Per quanto riguarda gli apporti giornalieri non è ancora chiaro quale siano i valori raccomandati. Nella tabella seguente sono riportati i valori suggeriti dalla FAO delle Nazioni Unite e dalla autorità europea per la sicurezza alimentare (EFSA).

Categoria Raccomandazioni
FAO Uomini adulti e donne adulte non gravide e non in allattamento Almeno 250 mg di EPA + DHA al giorno
FAO Donne gravide o in allattamento Almeno 300 mg di EPA + DHA al giorno di cui almeno 200 mg dovrebbero essere di DHA
FAO Bambini di età compresa tra i 2 e i 4 anni 100-150 mg di EPA + DHA al giorno
FAO Bambini dai 4 ai 6 anni 150-200 mg di EPA + DHA al giorno
FAO Bambini dai 6 ai 10 anni 200-250 mg di EPA + DHA al giorno
EFSA Uomini adulti e donne adulte non gravide L’assunzione adeguata è di 250 mg di EPA + DHA al giorno
EFSA Donne gravide Ulteriori 100-200 mg di DHA al giorno
EFSA Neonati e bambini da 6 mesi a 2 anni 100 mg di DHA al giorno
EFSA Bambini dai 2 ai 18 anni “Coerente con gli adulti”

Acidi grassi polinsaturi omega-3 negli alimenti

Gli acidi grassi polinsaturi sono particolarmente sensibili all’ossidazione a seguito del riscaldamento. I vari processi cui è sottoposto il cibo nella fase di preparazione potrebbero quindi ridurne il contenuto. Tuttavia questo è vero solo in parte. Negli alimenti i due acidi grassi polinsaturi omega-3 non sono presenti in forma chimica pura, ma per la maggior parte esterificati nei fosfolipidi di membrana, e, in questa forma, risultano molto meno suscettibili all’ossidazione.
Quando si considera il contenuto in EPA e DHA negli alimenti, esprimerlo come percentuale degli acidi grassi totali anziché come contenuto assoluto, mg/g di peso umido, porta ad errore. Se ad esempio si considera un pesce grasso come il salmone, il suo contenuto assoluto di EPA + DHA è alto, circa 8 mg/g di peso umido, mentre se si esprime in percentuale si ottiene il 20%. Di contro il merluzzo atlantico presenta una percentuale di EPA + DHA di oltre il 40%, ma un contenuto assoluto inferiore a 3 mg/g di peso umido. In questo caso l’alta percentuale è dovuta al fatto che il pesce in esame è magro, mentre nei pesci grassi il contenuto in EPA + DHA è “diluito” dalle elevate riserve di acidi grassi presenti nel tessuto adiposo dell’animale.
E se si esprime il contenuto di EPA + DHA in mg/g di prodotto, non si osserva alcuna riduzione a seguito della maggior parte dei trattamenti cui il cibo è sottoposto nella fase di preparazione.

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Acidi grassi essenziali: definizione, quali sono, funzioni, dove si trovano

Gli acidi grassi essenziali o EFAs sono acidi grassi, una classe di lipidi, che non possono essere sintetizzati dagli animali. Sono l’acido linoleico o LA o 18:2n-6  e l’acido alfa-linolenico o ALA o 18:3n-3, e, al pari degli altri nutrienti essenziali, devo essere assunti con l’alimentazione.
L’incapacità degli animali di sintetizzarli deriva dalla mancanza di due specifiche desaturasi, la delta-12 desaturasi (EC 1.14.19.6) e la delta-15 desaturasi (EC 1.14.19.25), in grado di inserire doppi legami cis oltre il carbonio 9. Le due desaturasi sono presenti in organismi vegetali e microrganismi quali batteri, funghi e muffe. Nello specifico, nei vegetali:

  • la delta-12 desaturasi, che si ritrova nei plastidi, catalizza la sintesi dell’acido linoleico a partire dall’acido oleico inserendo un doppio legame sul carbonio 12, quindi tra i carboni 6 e 7 se numerati dall’estremità metilica della molecola;
  • la delta-15 desaturasi, presente nel reticolo endoplasmatico e nei plastidi del fitoplancton e delle piante terrestri vascolari, catalizza la sintesi dell’acido alfa-linolenico a partire dall’acido linoleico, inserendo un doppio legame sul carbonio 15, quindi tra i carboni 3 e 4 dall’estremità metilica della molecola.
Sintesi degli acidi grassi essenziali acido linoleico ed acido alfa-linolenico
Sintesi degli EFAs

L’acido linoleico e l’acido alfa-linolenico sono i capostipiti rispettivamente delle famiglie degli acidi grassi polinsaturi omega-6 e degli acidi grassi polinsaturi omega-3. Infatti, a partire da essi gli animali sono in grado di sintetizzare, anche se con efficienza variabile, gli altri membri delle due famiglie di lipidi, acidi grassi polinsaturi a 20, 22, o 24 atomi di carbonio, e fino a 6 doppi legami, come l’acido docosaesaenoico o DHA o 22:6n-3 e l’acido arachidonico o ARA o 20:4n-6, grazie alla presenza di desaturasi che inseriscono doppi legami in posizione 5 e 6, e di elongasi che catalizzano l’allungamento della catena carboniosa.
Nel caso di mancanza nella dieta dei due acidi grassi essenziali, una condizione piuttosto rara, gli acidi grassi da essi derivati diventano essenziali, e per questo da alcuni sono definiti acidi grassi semiessenziali.

Nota: gli acidi grassi essenziali sono polinsaturi, ma non tutti gli acidi grassi polinsaturi sono essenziali, come quelli appartenenti alle famiglie degli omega-7 ed omega-9.

INDICE

La scoperta degli acidi grassi essenziali

La prima indicazione dell’esistenza degli acidi grassi essenziali risale al 1918, quando Hans Aron suggerì che il grasso assunto con la dieta potesse essere essenziale per il normale accrescimento degli animali e che, oltre al suo contributo calorico, ci fosse uno speciale valore nutritivo intrinseco derivante dalla presenza di alcune specifiche molecole lipidiche.
Nel 1927, Herbert M. Evans e George Oswald Burr dimostrarono che, nonostante l’aggiunta alla dieta delle vitamine liposolubili A, D ed E, una carenza di grasso influenzava in modo grave sia la crescita che la riproduzione degli animali da esperimento, suggerendo la presenza in esso di una nuova sostanza indispensabile che chiamarono vitamina F.
Nel 1929, undici anni dopo il lavoro di Aron, Burr e sua moglie Mildred Lawson ipotizzarono che gli animali a sangue caldo non fossero in grado di sintetizzare quantità apprezzabili di certi acidi grassi e, un anno più tardi, scoprirono che l’acido linoleico era essenziale per gli animali. E’ a questi due ricercatori che si deve la locuzione “acido grasso essenziale”.
E fu solamente nel 1958, grazie al lavoro di Arild Hansen e collaboratori, che si ebbe la prima descrizione di una deficienza di EFA nell’uomo, in particolare in neonati alimentati con una dieta a base di latte in cui tali acidi grassi erano assenti.
Nel 1964, grazie alle ricerche di Van Dorp e colleghi e Bergstroem e colleghi, fu scoperta una delle loro funzioni biologiche, quella di essere precursori per la sintesi delle prostaglandine.

Funzioni degli EFAs e dei loro derivati

Gli acidi grassi essenziali, e soprattutto gli acidi grassi polinsaturi da essi derivati, svolgono numerose funzioni biologiche.

  • Sono componenti strutturali delle membrane cellulari, di cui ne modulano ad esempio la fluidità, in particolare il DHA.
  • Sono essenziali per lo sviluppo ed il funzionamento del sistema nervoso, in particolare ARA e DHA.
  • Intervengono nella trasduzione del segnale a livello di membrana, in particolare gli acidi grassi polinsaturi omega-6, come l’ARA.
  • Intervengono nella regolazione dell’espressione dei geni che codificano per enzimi lipolitici e lipogenici. Sono infatti forti induttori dell’ossidazione degli acidi grassi e inibitori della loro sintesi, come di quella dei trigliceridi, almeno in modelli animali, il tutto agendo ad esempio come:
    • attivatori di PPAR-α che va, tra le altre cose, a stimolare la trascrizione geni che codificano per enzimi lipolitici e della beta-ossidazione mitocondriale e perossisomiale, ed inibitori della trascrizione dei geni che codificano per enzimi coinvolti nella lipogenesi;
    • inibitori della trascrizione del gene che codifica per SREBP-1c, un fattore di trascrizione epatico richiesto per la sintesi indotta dall’insulina degli acidi grassi e dei trigliceridi.
      Nota: gli acidi grassi polinsaturi aumentano anche la degradazione dell’mRNA codificante per SREBP 1c, e la degradazione della proteina stessa.
  • Sono precursori di molte molecole di segnalazione ad azione autocrina e paracrina, che agiscono come mediatori in numerosi processi cellulari, come gli eicosanoidi.
  • Sono essenziali, in particolare l’acido linoleico presente negli sfingolipidi dello strato corneo della pelle, per la formazione della barriera che si oppone alla perdita d’acqua dalla pelle stessa.
  • Hanno un ruolo cruciale nella prevenzione di molte malattie, in particolare delle malattie coronariche, agendo come antiipertensivi, antitrombotici, ed ipotrigliceridemizzanti.
  • Risulta invece solo marginale la funzione di deposito di energia.

Alimenti ricchi di acidi grassi essenziali

L’acido linoleico è il più abbondante acido grasso polinsaturo nella dieta occidentale, e rappresenta l’85-90% di tutti gli omega-6 ingeriti.
Le principali fonti per l’uomo sono diversi oli vegetali e i semi di molte piante.

Alimenti Acido linoleico (mg/g)
Olio di cartamo ∼ 740
Olio di girasole ∼ 600
Olio di soia ∼ 530
Olio di mais ∼ 500
Olio di semi di cotone ∼ 480
Noci ∼ 340
Noci brasiliane ∼ 250
Olio di arachidi ∼ 240
Olio di colza ∼ 190
Arachidi ∼ 140
Olio di semi di lino ∼ 135

L’ acido linoleico è presente in discreta quantità anche in prodotti di origine animale, come le uova di gallina o il lardo, ma solo perché gli animali sono stati allevati con mangimi che lo contengono.
Da notare che alcune tra le principali fonti di acido linoleico, come le noci, l’olio di semi di lino, l’olio di soia, e l’olio di colza sono anche ricche di acido alfa-linolenico.
Tra le fonti più ricche di acido alfa-linolenico presenti nell’alimentazione umana si ritrovano l’olio di semi di lino, circa 550 mg/g, l’olio di colza, circa 85 mg/g, e l’olio di soia, circa 75 mg/g.
Altri alimenti ricchi di acido alfa-linolenico sono le noci, con un contenuto di circa 70 mg/g e i semi di soia, circa 10 mg/g.

Bibliografia

  1. Akoh C.C. and Min D.B. “Food lipids: chemistry, nutrition, and biotechnology” 3th ed. 2008
  2. Bergstroem S., Danielsson H., Klenberg D. and Samuelsson B. The enzymatic conversion of essential fatty acids into prostaglandins. J Biol Chem 1964;239:PC4006-PC4008
  3. Burr G. and Burr M. A new deficiency disease produced by the rigid exclusion of fat from the diet. J Biol Chem 1929;82:345-367
  4. Chow Ching K. “Fatty acids in foods and their health implication” 3th ed. 2008
  5. Evans H. M. and G. O. Burr. A new dietary deficiency with highly purified diets. III. The beneficial effect of fat in the diet. Proc Soc Exp Biol Med 1928;25:390-397. doi:10.3181/00379727-25-3867
  6. Smith W., Mukhopadhyay R. Essential fatty acids: the work of George and Mildred Burr. J Biol Chem 2012;287(42):35439-35441. doi:10.1074/jbc.O112.000005
  7. Van Dorp. D.A., Beerthuis R.K., Nugteren D.H. and Vonkeman H. Enzymatic conversion of all-cis-polyunsaturated fatty acids into prostaglandins. Nature 1964;203:839-841. doi:10.1038/203839a0

L’alimentazione dello sportivo: distribuzione ottimale di pasti e energia

L’alimentazione dello sportivo è uno dei cardini fondamentali per il raggiungimento della migliore prestazione.
Sfortunatamente non esistono diete particolari o alimenti “magici”.

Alimentazione dello Sportivo

L’atleta, come il resto della popolazione, dovrebbe attenersi ad un’alimentazione varia di tipo mediterraneo, in modo da garantire un adeguato apporto oltre che di energia anche di sali minerali, vitamine, antiossidanti, fibra ed acqua, mantenendo al contempo un equilibrio sia riguardo l’apporto calorico che la distribuzione dello stesso nell’arco della giornata.
Infine, dovrebbe evitare quanto più possibile il consumo di prodotti industriali e/o di fast food.

Alimentazione dello sportivo e distribuzione dei pasti e calorie

Ancor più del soggetto sedentario, visto il probabile maggior apporto calorico, l’atleta dovrà consumare più pasti nell’arco della giornata per evitare di concentrare una quantità eccessiva di calorie (quindi di alimenti) in uno dei pasti; in questo modo:

  • non arriverà a pranzo e soprattutto a cena con una fame eccessiva;
  • manterrà una facile digeribilità degli alimenti stessi non impegnando l’apparato digerente con pasti troppo abbondanti;
  • eviterà eventuali aumenti di parametri ematochimici legati ad un aumentato rischio di malattia cardiovascolare, come la ipertrigliceridemia ed il ipercolesterolemia.

Nell’alimentazione dello sportivo, la migliore distribuzione dei pasti, che ovviamente dovrà tenere conto anche degli orari di allenamento come dell’eventuale competizione, potrebbe essere: colazione, pranzo e cena più due spuntini, uno al mattino ed uno nel pomeriggio.

Colazione

E’ uno dei pasti più importanti e spesso sottovalutati della giornata, che non dovrebbe essere mai saltato.
Tipici alimenti per la colazione sono il latte e/o lo yogurt, un succo di frutta (meglio se da spremuta di frutta fresca di stagione; nel caso in cui si ricorra ad un succo di frutta confezionato sceglierlo senza zuccheri/dolcificanti aggiunti, e con un contenuto calorico di circa 45 Kcal/100 g), il tè in bustine da preparare al momento, il pane, le fette biscottate, i biscotti secchi senza creme (comunque con moderazione), i corn flakes senza aggiunte di miele, la frutta fresca/secca, la cioccolata, la marmellata/miele (gli ultimi tre alimenti da assumersi con moderazione).
La colazione andrà calibrata in base al momento in cui viene svolta l’attività fisica e ancor di più la competizione.
Nell’alimentazione dello sportivo, come in quella della popolazione sedentaria, la colazione dovrebbe rappresentare circa il 15% delle calorie giornaliere, per passare al 20% in assenza di spuntino di mezza mattina.

Pranzo

Dovrebbe rappresentare il pasto dove viene assunta la maggior quantità di carboidrati complessi quindi pasta, riso, farro, orzo, cous cous, avena, miglio ecc. in base alle preferenze personali.
Per limitare l’aumento glicemico è buona norma preferire sempre una cottura al dente e far seguire il primo piatto da un contorno di verdura, fresca o cotta (in questo caso, quando possibile, meglio se al vapore), evitando però patate, carote cotte e cipolle cotte (alimenti che possono causare repentini aumenti della glicemia).
Il pane, se presente, dovrebbe essere consumato con moderazione.
Al termine del pranzo può essere presente anche un frutto (sempre che non provochi sensazioni di gonfiore; nel caso andrà spostata negli spuntini) e/o un dolce senza crema.
Frutta e verdura di stagione assicureranno un adeguato apporto di sali minerali, vitamine, fibra ed acqua.
E’ consigliabile consumare un pranzo come quello indicato almeno due-tre ore prima dell’inizio degli allenamenti/gara, in modo da consentire una completa digestione e al contempo la normalizzazione dei picchi glicemici e della risposta insulinica prima di iniziare il lavoro.
Il pranzo dovrebbe rappresentare il 25-35% delle calorie giornaliere.

Cena

In questo pasto è bene dare la precedenza alle proteine rispetto ai carboidrati per cui ci sarà una porzione di pesce, carne bianca o rossa (quest’ultima con minor frequenza e magra), o legumi (ricchi anche di carboidrati a lento assorbimento, fibra e minerali) accompagnata da verdura di stagione, cruda o cotta (benissimo anche un passato/minestrone di verdura che aiuterà il reintegro di liquidi e sali minerali persi), pane, con moderazione, e frutta (sempre che non provochi sensazioni di gonfiore, come visto anche per il pranzo).
E’ consigliabile mettere i legumi a cena per evitare fastidiosi gonfiori durante l’allenamento.
La cena dovrebbe rappresentare il 25-35% delle calorie giornaliere.

Spuntini

Nell’alimentazione dello sportivo, al fine di assicurare una adeguata distribuzione delle calorie, spesso molto maggiori rispetto al soggetto sedentario, ed evitare eccessivi accumuli ai pasti principali, devono essere presenti almeno due spuntini, uno di mezza mattina e l’altro nel pomeriggio, dove consumare preferibilmente frutta (con moderazione anche secca oleosa, consigliabili noci o mandorle), yogurt/latte, fette biscottate, biscotti secchi, o un panino con un po’ di affettato/insaccato magro (es. prosciutto crudo o bresaola), formaggio tipo stracchino (spalmabile), o semplicemente con olio e pomodoro o altra verdura (da scegliere sempre di stagione).
Gli spuntini dovrebbero rappresentare il 10-15% delle calorie giornaliere.

Il fabbisogno calorico

L’apporto calorico deve essere commisurato al dispendio energetico, che a sua volta è influenzato da:

  • sesso;
  • età, considerando anche l’eventuale fase di crescita;
  • struttura fisica;
  • livello di attività fisica (programma di allenamento, impegno agonistico, recupero);
  • stati patologici.

Fermo restando gli altri parametri, l’alimentazione dello sportivo deve tenere conto in particolare del dispendio energetico legato ai carichi di lavoro sostenuti nelle sedute di allenamento.
Se infatti in sport come nuoto, corsa, canottaggio e sci di fondo, le sedute di allenamento determinano incrementi del fabbisogno energetico anche superiori al 50% rispetto al valore riferito ad uno stile di vita moderatamente attivo, in altri sport, come la ginnastica artistica o ritmica o il tiro a segno, il dispendio correlato all’attività può essere modesto.
Quindi l’unica differenza nell’alimentazione tra un soggetto sedentario o moderatamente attivo e un atleta impegnato in discipline che comportino un cospicuo aumento del fabbisogno energetico sarà di tipo quantitativo: tanto maggiore è il dispendio energetico legato all’attività fisica quanto maggiore sarà apporto di calorie.

Bibliografia

  1. Jeukendrup A.E. Nutrition for endurance sports: marathon, triathlon, and road cycling. J Sport Sci 2011:29;sup1, S91-S99. doi:10.1080/02640414.2011.610348

Zucchero invertito: cos’è, come si produce e a cosa serve

Lo zucchero invertito corrisponde a saccarosio parzialmente o totalmente scisso in fruttosio e glucosio e, a prescindere dal procedimento utilizzato, la soluzione ottenuta contiene una eguale quantità dei due carboidrati.

Il miele ha una composizione in fruttosio e glucosio quasi pari a quella dello zucchero invertito al 100%Inoltre, a seconda del prodotto, può essere presente anche saccarosio non scisso.

Preparazione dello zucchero invertito

La rottura della molecola del saccarosio può avvenire in una reazione catalizzata da enzimi, quali:

  • la saccarasi, attiva a livello del nostro intestino dove è coinvolta nella digestione dei carboidrati;
  • la invertasi, enzima secreto dalle api nel miele ed utilizzato a livello industriale per ottenere lo zucchero invertito.

Un altro procedimento ricorre all’azione di acidi, come avviene in parte nel nostro stomaco e come avveniva in passato, ed ancora avviene, a livello casalingo ed industriale. Venivano utilizzati acido solforico o cloridrico, scaldando con cautela per un certo periodo la soluzione; la reazione infatti è tanto più veloce quanto più è acida la soluzione a prescindere dal tipo di acido utilizzato, e maggiore è la temperatura. L’acidità veniva poi tamponata con sostanze alcaline quali la soda o il bicarbonato di sodio.

Un procedimento chimicamente simile a quello appena descritto si verifica quando si preparano cibi acidi. Un esempio è la preparazione di marmellate e confetture di frutta dove sono realizzate entrambe le condizioni di acidità, naturalmente, ed alte temperature, attraverso il riscaldamento. Situazione analoga quando si dolcificano i succhi di frutta con saccarosio.
La reazione procede anche a temperatura ambiente, ovviamente più lentamente.
Questo che significa dal punto di vista pratico?
Significa che anche dolci e preparazioni acide, anche quelle già viste, durante la conservazione vanno incontro ad una lenta reazione di inversione del saccarosio contenuto/residuo, con conseguente modificazione della dolcezza, poiché lo zucchero invertito alle basse temperature è più dolce (grazie alla presenza del fruttosio), e assunzione di un profilo gustativo differente.

Utilizzi

E’ utilizzato soprattutto in pasticceria e nella produzione del gelato grazie ad alcune sue peculiari caratteristiche.

  • Ha una maggiore affinità per l’acqua rispetto al saccarosio (vedi fruttosio) per cui mantiene più umidi i prodotti in cui si trova: ad es. le torte fatte con lo zucchero invertito si seccano meno facilmente.
  • Evita o ritarda la formazione di cristalli (i due monosaccaridi formano meno cristalli rispetto al saccarosio), proprietà utile in pasticceria per glasse o coperture.
  • Ha un punto di congelamento più basso.
  • Incrementa, anche se di poco, la dolcezza del prodotto in cui è stato aggiunto poiché è più dolce di una eguale quantità di saccarosio (la dolcezza del fruttosio dipende dalla temperatura a cui si trova).
  • Può partecipare alla reazione di Maillard (cosa che il saccarosio non può fare) contribuendo così al colore ed al gusto di alcuni prodotti da forno.

Da notare che il miele, essendo privo di saccarosio, ha quasi la stessa composizione in fruttosio e glucosio dello zucchero invertito al 100% (il fruttosio è leggermente più abbondante del glucosio). Quindi un miele, magari non molto aromatico, diluito in acqua può fare le veci di uno prodotto ottenuto industriale.

Bibliografia

  1. Belitz .H.-D., Grosch W., Schieberle P. “Food Chemistry” 4th ed. Springer, 2009
  2. Bender D.A. “Benders’ Dictionary of Nutrition and Food Technology”. 8th Edition. Woodhead Publishing. Oxford, 2006
  3. Jordan S. Commercial invert sugar. Ind Eng Chem 1924;16(3):307-310. doi:10.1021/ie50171a037
  4. Stipanuk M.H., Caudill M.A. Biochemical, physiological, and molecular aspects of human nutrition. 3rd Edition. Elsevier health sciences, 2012
  5. Stipanuk M.H., Caudill M.A. Biochemical, physiological, and molecular aspects of human nutrition. 3rd Edition. Elsevier health sciences, 2013 [Google eBooks]

Consigli per non ingrassare

Volendo mantenere il proprio peso corporeo e non ingrassare, l’apporto di energia con gli alimenti deve corrispondere alle necessità individuali che dipendono dall’età, dal sesso e dal livello di attività fisica; le calorie in eccesso rispetto al fabbisogno si accumulano in forma di grasso che si deposita in vari distretti del corpo (tipicamente nell’uomo, come nella donna in menopausa, il punto di accumulo per eccellenza è l’addome).Non Ingrassare: adeguare-apporto-calorico-spesa
Qualche esempio: ammettiamo che il fabbisogno energetico sia di 2000 kcal e che se ne assumano 2100, quindi 100 kcal in eccesso che potrebbero derivare da 30 grammi di pasta o 35 grammi di pane o un pacchetto di cracker da 25 grammi o 120 grammi di patate o 10 grammi di olio di qualsiasi origine, ecc., come si vede quantità di alimenti non particolarmente grandi. Questo modesto surplus calorico se fatto per un anno porta ad assumere:
100 kcal x 365 giorni = 36500 kcal/anno in eccesso rispetto ai fabbisogni.
Poiché un chilo di grasso corporeo contiene all’incirca 7000 kcal, se si assume che le 36500 kcal in eccesso si depositino esclusivamente in forma di grasso (approssimazione molto plausibile), si ottiene:
36500:7000 = circa 5 kg di grasso corporeo.
Quindi anche un modesto sovrappiù calorico giornaliero, nell’arco di un anno, può portare ad un guadagno di peso, in forma di massa grassa, considerevole.
Da questo esempio risulta chiara l’importanza di stimare il proprio fabbisogno energetico giornaliero al fine di non ingrassare.

Suddividere le calorie in più pasti

Si immagini che il fabbisogno calorico giornaliero per non ingrassare sia pari a 2000 kcal.
E’ la stessa cosa se le 2000 kcal vengono consumate in soli due pasti, dividendole magari a metà tra pranzo e cena, oppure è consigliabile fare da tre a cinque pasti nella giornata?
La scelta migliore è quella di suddividere le calorie in cinque pasti: colazione, pranzo e cena, i più abbondanti, più due spuntini, uno a metà mattina e uno a metà pomeriggio.
Perché? I motivi sono diversi.

  • Consumando due soli pasti nella giornata, pranzo e cena o colazione e cena, si rischia di arrivare ad entrambe con una fame difficilmente controllabile; si inizia a mangiare quello che si ha nel piatto che già si pensa a cos’altro mangiare, avendo la sensazione di non riuscire a saziarsi. Si mangia ma continua ad “esserci posto”. Tra i motivi di ciò ci sono le troppe ore di distanza tra i pasti. Due esempi:

cena alle 20 e, il giorno successivo, pranzo alle 13: l’intervallo è di 17 ore, più di 2/3 di una giornata;

colazione alle 7 e cena alle 20, sono passate 13 ore, molte delle quali impegnate nelle attività lavorative e quindi più dispendiose delle ore di sonno.

Ci possono poi essere anche dei cali di glicemia: le riserve di glicogeno epatico, indispensabili per il mantenimento della glicemia in condizioni normali, sono vicine all’esaurimento entro le 18 ore per cui, con gli intervalli di tempo tra i pasti visti in precedenza, si può arrivare a valori prossimi all’esaurimento.

In definitiva, con la suddivisone dell’apporto calorico giornaliero in due pasti è molto probabile che non si riesca a rispettare il target delle 2000 kcal (il fabbisogno calorico giornaliero ipotizzato).

  • Concentrare troppe calorie in un singolo pasto può favorire l’aumento dei trigliceridi plasmatici, il cui eccesso è legato all’insorgenza di malattie cardiovascolari.
  • Accumulando quasi tutte o tutte le calorie in soli due pasti si rischia di appesantirsi, di avere sensazioni di gonfiore e vere difficoltà digestive dovute all’eccesso di alimenti ingeriti, senza contare che potrebbe presentarsi anche una sonnolenza postprandiale o difficoltà nel prendere sonno.

Fare attività fisica in maniera regolare

L’attività fisica ha un ruolo centrale sia per non ingrassare che per perdere di massa grassa.
Fare l’attività fisica in maniera regolare comporta diversi vantaggi.

  • Se l’attività fisica è svolta in maniera regolare ed è di un certo tipo è possibile che, anche senza variazioni apprezzabili di peso, si verifichi una redistribuzione dello stesso tra la massa grassa, che si riduce, e la massa magra, che al contrario aumenta. Un risultato del genere non è ovviamente raggiungibile con la semplice passeggiata; occorre un programma di allenamento specifico, meglio se creato da un professionista del settore, ed un’alimentazione corretta, sempre di tipo mediterraneo.
  • Si protegge la massa muscolare (e come suggerito al primo punto è anche possibile aumentarla).
  • Si mantiene alto il metabolismo.
  • Il muscolo mangia durante l’attività fisica ma soprattutto mangia dopo.
  • Il corpo è tonificato.
  • L’appetito si controlla con più facilità.
  • Facendo attività fisica in maniera regolare è più facile prevenire aumenti di peso dovuti alle inevitabili “scappatelle” che ogni tanto è normale concedersi (un po’ di cioccolata, un gelato ecc.); in breve l’attività fisica serve a “mantenere la barca pari”.

Bibliografia

  1. Haskell W.L., Lee I.M., Pate R.R., Powell K.E., Blair S.N., Franklin B.A., Macera C.A., Heath G.W., Thompson P.D., Bauman A..Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. Med Sci Sports Exerc 2007;39(8):1423-1434. doi:10.1249/mss.0b013e3180616b27