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Pressione osmotica

In una soluzione, le molecole di solvente tendono a spostarsi dalla regione dove la loro concentrazione è maggiore verso quella a concentrazione minore. Se si considerano due soluzioni separate da una membrana semipermeabile, ossia una membrana che consenta il passaggio solo a certi ioni o molecole, in questo caso le molecole di solvente, si verrà a creare attraverso la membrana un flusso netto di molecole di solvente dalla soluzione a concentrazione maggiore di solvente verso quella a concentrazione minore. Questo porta allo sviluppo di una pressione detta pressione osmotica, indicata con Π, che può essere definita come la forza che deve essere applicata per impedire lo spostamento delle molecole di solvente attraverso una membrana semipermeabile.
Pressione osmotica: due soluzioni differenti separate da una membrana semipermeabile
Assieme all’innalzamento del punto di ebollizione, all’abbassamento del punto di congelamento e alla tensione di vapore, la pressione osmotica è una delle quattro proprietà colligative delle soluzioni, proprietà che dipendono solo dal numero di particelle di soluto presenti in soluzione, ioni, molecole o strutture sopramolecolari che siano, e non dalla natura delle particelle stesse o dalla loro massa.
Per soluzioni con n soluti, l’equazione che descrive la pressione osmotica è la somma dei contributi di ciascun soluto:

Π = RT(i1c1 + i2c2 + … + incn)

L’equazione è conosciuta come equazione di van ‘t Hoff, dove:

  • T è la temperatura assoluta, che è espressa in Kelvin;
  • R è la costante dei gas, pari a 8,314 J/mole K;
  • c è la concentrazione molare del soluto;
  • i è il fattore di van ‘t Hoff.

INDICE

Fattore di van ‘t Hoff

Il fattore di van ‘t Hoff è una misura del grado di dissociazione del soluto in soluzione, ed è descritto dall’equazione:

i = 1 + α(n-1)

dove:

  • α è il grado di dissociazione delle molecole di soluto, pari al rapporto tra le moli delle molecole di soluto che hanno subito dissociazione e il numero delle moli iniziali, e può assumere valori compresi tra 0, per sostanze che non si ionizzano o dissociano, ed 1, per sostanze che si ionizzano o dissociano completamente in soluzione;
  • n è il numero di ioni ottenuti dalla dissociazione completa della molecola di soluto.

Se si considerano specie non ionizzabili, come il glucosio, il glicogeno o l’amido, n = 1 e i = 1.
Per specie che in soluzione diluite si dissociano completamente, come acidi e basi forti o sali, il fattore di van ‘t Hoff è un numero intero maggiore di uno, essendo α = 1 e n pari ad almeno 2. Se ad esempio si considera il cloruro di sodio, NaCl, il cloruro di potassio, KCl, o il cloruro di calcio, CaCl2, si ha:

NaCl → Na+ + Cl
KCl → K+ + Cl
CaCl2 → Ca2+ + 2 Cl

Quindi nei primi due casi i = 2, mentre con il cloruro di calcio è pari a 3.
Infine, per sostanze che non si ionizzano completamente, come acidi e basi deboli, i non è un numero intero.

Il termine ic, il prodotto del fattore di van ‘t Hoff e la concentrazione molare del soluto, è l’osmolarità della soluzione, ossia la concentrazione delle particelle di soluto osmoticamente attive per litro di soluzione.

Pressione osmotica, osmosi e membrane cellulari

L’osmosi può essere definita come il movimento o flusso netto di un solvente attraverso una membrana semipermeabile, sotto la spinta delle differenze di pressione osmotica tra i due lati della membrana, al fine di cercare di uguagliare la concentrazione del soluto ai due lati della membrana stessa.
Nei sistemi biologici l’acqua è il solvente e le membrane plasmatiche sono le membrane semipermeabili. Le membrane plasmatiche consentono il passaggio alle molecole d’acqua, grazie alla presenza di canali proteici, le acquaporine, nonché a piccole molecole non polari che possono diffondere rapidamente attraverso esse, mentre sono stanzialmente impermeabili a ioni e macromolecole. La presenza all’interno della cellula di macromolecole come acidi nucleici, proteine, glicogeno e aggregati sopramolecolari, ad esempio i complessi multienzimatici, ma anche ioni in concentrazione maggiore rispetto a quella dell’ambiente extracellulare, fa si che la pressione osmotica guidi l’acqua dall’esterno all’interno della cellula. Se questo flusso netto di acqua verso l’interno della cellula non fosse controbilanciato si avrebbe in breve una distensione della membrana plasmatica tale da comportarne la rottura, ossia la cellula scoppierebbe a causa di un eccesso di acqua al suo interno, si verificherebbe cioè una lisi osmotica. In condizioni fisiologiche questo non avviene in quanto nel corso dell’evoluzione si sono sviluppati diversi meccanismi che si oppongono, e in alcuni casi addirittura sfruttano, queste forze osmotiche. Due di questi sono le pompe ioniche energia dipendenti e, nei batteri, nei fungi e nelle cellule vegetali, la parete cellulare.

Pompe ioniche energia dipendenti

Le pompe ioniche riducono, con spesa di ATP, le concentrazioni intracellulari di determinati ioni rispetto alle loro concentrazioni nell’ambiente extracellulare, creando quindi una ineguale distribuzione degli ioni stessi sui due lati della membrana plasmatica, ossia creando un gradiente ionico. In questo modo la cellula controbilancia le forze osmotiche dovute agli ioni e macromolecole intrappolate al suo interno. Un esempio di pompa ionica energia dipendente è la Na+/K+ ATPasi, che riduce la concentrazione intracellulare di Na+ rispetto all’esterno della cellula.

Parete cellulare

Le cellule vegetali sono circondate da una matrice extracellulare, la parete cellulare, che, essendo non espandibile e posizionata in prossimità della membrana plasmatica, permette alla cellula di resistere alle forze osmotiche che potrebbero causarne il rigonfiamento e infine la lisi. In che modo? Nelle cellule vegetali mature i vacuoli sono gli organelli di dimensioni maggiori, arrivando ad occupare circa l’80% del volume cellulare. Al loro interno vengono accumulate grandi quantità di soluti, per la maggior parte acidi organici ed inorganici, i quali osmoticamente richiamano acqua, il che determina il rigonfiamento del vacuolo stesso. A sua volta questo fa si che il tonoplasto, la membrana che circonda l’organello, spinga la membrana plasmatica contro la parete cellulare, la quale, opponendosi meccanicamente a queste forze, permette di evitare la lisi osmotica. Questa pressione osmotica è chiamata pressione di turgore e può raggiungere le 20 atmosfere, 2 MPa, un valore circa 10 volte maggiore rispetto alla pressione dei pneumatici. La pressione di turgore è responsabile della rigidità delle parti non legnose delle piante, è coinvolta nella crescita della pianta, nonchè:

  • nell’avvizzimento della verdura, a seguito di una sua riduzione;
  • nei movimenti delle piante, quali:
    • i movimenti circadiani delle foglie;
    • i movimenti delle foglie della Dionaea muscipula, una pianta carnivora, o delle foglie delle Mimosa pudica.

Anche nei batteri e funghi la membrana plasmatica è circondata da una parete cellulare sufficientemente rigida e non espandibile da impedire la lisi osmotica della cellula.

Soluzioni isotoniche, ipotoniche ed ipertoniche

Dal confronto tra la pressione osmotica di sue soluzioni separate da una membrana semipermeabile è possibile definire tre tipi di soluzioni, di seguito brevemente descritte.

  • Due soluzioni che abbiano la stessa pressione osmotica sono definite isotoniche.
  • Se due soluzioni hanno differenti pressione osmotica, quella a pressione maggiore viene definita ipertonica rispetto all’altra.
  • Se due soluzioni hanno differenti pressioni osmotiche, quella a pressione minore viene definita ipotonica rispetto all’altra.

Nei sistemi biologici la soluzione di riferimento è rappresentata dal citosol; quindi, ponendo una cellula in una soluzione:

  • isotonica, non si avrà trasferimento netto di acqua tra l’interno e l’esterno della cellula stessa;
  • ipertonica, sia avrà un trasferimento netto di acqua dalla cellula verso l’esterno, la cellula perde acqua e si raggrinzisce;
  • ipotonica, si verifica un trasferimento netto di acqua al suo interno, la cellula si rigonfia e può arrivare a scoppiare, ossia si può verificare una lisi osmotica.

In aggiunta alle pompe ioniche e alla parete cellulare, nel corso dell’evoluzione gli organismi pluricellulari hanno sviluppato un’altra soluzione per opporsi alle forze osmotiche: circondare le cellule con soluzioni isotoniche o prossime all’isotonicità che impediscano o comunque limitino un influsso o un efflusso netto di acqua. Un esempio è il plasma, ossia il sangue privato della componente cellulare, che, grazie alla presenza di sali e proteine, nell’uomo principalmente l’albumina, ha un’osmolarità simile a quella presente nel citosol.

Pressione osmotica, amido e glicogeno

Gli organismi immagazzinano glucosio non in forma libera ma come polimeri, glicogeno gli animali, i funghi ed i batteri, amido le piante, in questo modo evitando che la pressione osmotica esercitata dalle riserve di carboidrati diventi troppo grande. Infatti, dato che la pressione osmotica, al pari delle altre proprietà colligative, dipende solo dal numero delle molecole di soluto, immagazzinare milioni di molecole di glucosio in forma di un numero notevolmente inferiore di polisaccaridi permette di evitarne un aumento abnorme. Di seguito alcuni esempi.

  • Se si considera un polisaccaride, come il glicogeno o amido, formato da 1000 unità di glucosio e del peso di un grammo, questi ha un effetto sulla pressione osmotica inferiore a quello di un milligrammo di glucosio libero.
  • Considerando un epatocita, se il glucosio immagazzinato in forma di glicogeno fosse presente come glucosio libero, la sua concentrazione sarebbe di circa 0,4 M, contro una concentrazione del glicogeno di circa 0,04 μM. Questo causerebbe un flusso netto di acqua verso l’interno della cellula tale da portare a lisi osmotica.
    Inoltre, se anche si riuscisse ad evitare la lisi osmotica, si avrebbero problemi riguardo al trasporto del glucosio all’interno della cellula. Nell’uomo, in condizioni fisiologiche, la concentrazione ematica del glucosio è compresa nell’intervallo 3,33-5,56 mmol/L o 60-100 mg/dL; se il glucosio fosse immagazzinato in forma libera la sua concentrazione intracellulare sarebbe da 120 a 72 volte maggiore di quella sanguigna, e il suo trasporto nell’epatocita comporterebbe un grande dispendio energetico.

Bibliografia

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Esercizio fisico prolungato e assunzione di carboidrati

Esercizio Fisico Prolungato: Nuoto in Acque Libere
Fig. 1 – Nuoto in Acque Libere

Durante l’esercizio fisico prolungato (>90 min), ad es. la maratona, l’Ironman, lo sci di fondo, il ciclismo su strada o il nuoto in acque libere, gli effetti della supplementazione con carboidrati sulla performance sono principalmente metabolici piuttosto che centrali e comprendono:

  • la fornitura di una apporto energetico addizionale per il muscolo quando le riserve di glicogeno sono prossime all’esaurimento;
  • il risparmio del glicogeno muscolare;
  • la prevenzione delle ipoglicemie.

Quanti carboidrati dovrebbe assumere l’atleta?

La quantità ottimale di carboidrati da assumere è quella che determina la massima velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni senza causare disturbi gastrointestinali“. (Jeukendrup A.E., 2008, vedi Bibliografia)

Esercizio fisico prolungato: quali carboidrati assumere?

Fino al 2004 si riteneva che i carboidrati ingeriti durante l’esercizio, anche l’esercizio fisico prolungato, potessero essere ossidati ad una velocità non superiore a 1 g/min, ossia 60 g/h, indipendente dal tipo di carboidrato.
L’ossidazione dei carboidrati esogeni è limitata dal loro assorbimento intestinale e l’ingestione di più di circa 60 g/min di un singolo tipo di carboidrato non porta ad aumenti nella loro velocità di ossidazione mentre è probabile che si associ con disturbi gastrointestinali.
Perché?
A livello intestinale, l’assorbimento del glucosio (e del galattosio) è mediato da un trasportatore sodio dipendente chiamato SGLT1. Questo trasportatore si satura ad con apporti di glucosio di circa 60 g/h e ciò (e/o la distribuzione del glucosio da parte del fegato che ne regola il trasporto nel sangue) ne limita la velocità di ossidazione a 1g/min o 60 g/h. Per questo motivo, anche quando il glucosio è assunto a velocità molto elevate (>60 g/h) non si ottengono velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni superiori 1,0-1,1 g/min.
Un esempio può aiutare a capire che succede a livello intestinale: se di fronte ad un ascensore (il nostro trasportatore SGLT1) che può portare 30 persone (il glucosio) ce ne sono 60, 30 rimarranno in attesa, magari iniziando a litigare tra di loro (disturbi gastrointestinali).

La velocità di ossidazione del maltosio, saccarosio, delle maltodestrine e di polimeri del glucosio ingeriti è molto simile a quella del glucosio ingerito.

Il fruttosio utilizza un differente trasportatore, sodio indipendente, chiamata GLUT5. Rispetto al glucosio, ma come il galattosio, ha una minore velocità di ossidazione, probabilmente a causa della più bassa velocità di assorbimento intestinale e della necessità di essere convertito in glucosio nel fegato, di nuovo come il galattosio, prima di poter essere ossidato.
Tuttavia, se l’atleta ingerisce diversi tipi di carboidrati, che utilizzano trasportatori intestinali differenti, la velocità di ossidazione dei carboidrati esogeni può aumentare significativamente.
La miscela migliore da assumere nel corso di un esercizio fisico prolungato sembra essere quella composta da maltodestrine e fruttosio.

Esercizio Fisico Prolungato: Ossidazione dei Carboidrati Ingeriti
Fig. 1 – Ossidazione dei Carboidrati Ingeriti

Nota: l’elevata velocità di assunzione dei carboidrati si può associare ad un ritardato dello svuotamento gastrico e dell’assorbimento dei liquidi. Questo può essere minimizzato dalla contemporanea assunzione di carboidrati che utilizzino trasportatori intestinali differenti: si osserva infatti un miglioramento nell’apporto di liquidi rispetto all’assunzione di un singolo tipo di carboidrato, cui consegue anche un disagio gastrointestinale modesto, se presente.

Conclusioni

L’ingestione di diversi tipi di carboidrati, che utilizzano trasportatori intestinali differenti, può:

  • aumentare l’assorbimento totale di carboidrati;
  • aumentare l’ossidazione dei carboidrati esogeni;
  • migliorare la prestazione fisica.
Bibliografia

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Assunzione di carboidrati: esercizio breve (‹ 1 h) di alta intensità

Alta Intensità: L'alimentazione Durante l'Esercizio
Fig. 1 – L’alimentazione Durante l’Esercizio

L’assunzione di carboidrati nel corso di un’attività fisica intermittente ad alta intensità, o prolungata (maggiore di 90 minuti) sub-massimale, può:

  • aumentare la capacità di fare esercizio;
  • migliorare la prestazione;
  • ritardare l’insorgenza della fatica.

L’assunzione di piccole quantità di carboidrati o il risciacquo della bocca con soluzioni contenenti carboidrati (in inglese mouth rinse, ad es. con una soluzione di maltodestrine al 6%) può migliorare la prestazione del 2-3 %, quando l’esercizio è di durata relativamente breve (minore di un’ora) e di alta intensità (maggiore del 75 % VO2max), ossia lavori che non sono limitati dalla disponibilità delle riserve di glicogeno muscolare, ammesso il consumo di una dieta adeguata.
I meccanismi alla base dell’effetto ergogenico dei carboidrati durante questo tipo di attività non sono di natura metabolica, ma possono risiedere a livello del sistema nervoso centrale: sembra che i carboidrati vengano rilevati nella cavità orale da recettori non ancora identificati, promuovendo un maggiore senso di benessere e un miglioramento dell’andatura.
Questi effetti sono indipendenti gusto o dalla dolcezza o meno dei carboidrati ma sono specifici dei carboidrati.

Dato che gli effetti sulla prestazione conseguenti all’ingestione di bevande sono simili a quelli ottenuti con il mouth rinse, gli atleti, quando non soffrano di disturbi gastrointestinali successivi all’assunzione di troppi fluidi, potrebbero ottenere un vantaggio dall’assunzione della bevanda in quanto negli sport di resistenza, la disidratazione, insieme con l’esaurimento dei carboidrati sono le cause più probabili alla base dell’insorgenza della fatica.

Conclusioni
Sembra che durante l’esercizio di durata relativamente breve ( minore di un’ora) e di alta intensità (maggiore del 75 % VO2max) non sia necessario ingerire grandi quantità di carboidrati: il mouth rinse con soluzioni contenenti carboidrati o la loro assunzione piccole quantità possono essere sufficienti per ottenere un miglioramento della prestazione.

Bibliografia

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Carico di carboidrati pre-gara

Il carico di carboidrati è un’ottima strategia per ottimizzare le riserve energetiche nei muscoli prima dell’inizio di una competizione di resistenza come la maratona, l’ironman, il nuoto in acque libere o una gara di ciclismo su strada.

Cosa “mangia” il muscolo durante gli sport di resistenza?

Carico di carboidrati: Alberto Sordi e lo Spaghetto“Mangia” carboidrati, presenti in forma di glicogeno nei muscoli e nel fegato ed assunti nel corso dell’esercizio o poco prima, e grassi.

Negli sport di resistenza le cause più probabili alla base dell’insorgenza della fatica sono la disidratazione e la deplezione dei carboidrati, in particolare del glicogeno muscolare ed epatico.
Per evitare la “crisi” dovuta alla deplezione dei carboidrati muscolari ed epatici è fondamentale avere alla partenza ottimi depositi di glicogeno.

Cosa influenza i depositi di glicogeno?

  • L’alimentazione nei giorni precedenti la gara;
  • il livello di allenamento (chi è più allenato sintetizza più glicogeno ed ha depositi potenzialmente maggiori perché ha enzimi più efficienti);
  • l’attività compiuta il giorno della gara ed i giorni precedenti (se il muscolo non lavora non perde glicogeno). Quindi nei giorni che precedono la gara è bene fare allenamenti leggeri, così da non intaccarne le riserve, e curare l’alimentazione.

L’origine “svedese” del carico di carboidrati

Negli eventi che durano più di 90 minuti, avere riserve muscolari di glicogeno molto elevate (si parla di supercompensazione del glicogeno) può migliorare la performance, ossia il tempo necessario per completare una data distanza, di un 2-3% in confronto con una situazione in cui le riserve di glicogeno sono normali o basse. Nelle competizioni con durata inferiore ai 90 minuti i benefici della supercompensazione sembrano essere piccoli o assenti.
Gli atleti ben allenati possono ottenere la supercompensazione delle riserve di glicogeno anche senza ricorrere alla fase di deplezione dei carboidrati precedente al carico degli stessi, vecchia tecnica messa a punto da due ricercatori svedesi, Saltin e Hermansen, negli anni ’60 del secolo scorso.
I due ricercatori scoprirono che la concentrazione muscolare del glicogeno poteva essere raddoppiata seguendo nei sei giorni precedenti la gara una dieta di questo tipo:

  • tre giorni di dieta ipoglucidica (poverissima di carboidrati);
  • tre giorni di dieta iperglucidica, il cosiddetto carico di carboidrati (dieta ricchissima di carboidrati).

Questa dieta crea un sacco di problemi: i primi tre giorni senza carboidrati (ossia senza pasta, riso, pane, patate, legumi, frutta ecc.) sono durissimi, ci possono essere anche sintomi simili alla depressione dovuti al carente apporto di glucosio al cervello, mentre i vantaggi che si ottengono sono pochi. Inoltre, con le tecniche di preparazione attuali, tipo e quantità di lavoro svolto, già si riescono ad ottenere livelli di glicogeno elevati, oltre i 2,5 g/kg.

Il carico di carboidrati “moderno”

Immaginando di avere la gara la domenica un possibile schema per ottenere la supercompensazione delle riserve di glicogeno può essere il seguente:

  • mercoledì, ossia 4 giorni prima della competizione, allenamento discreto e poi cena senza carboidrati;
  • da giovedì, quindi 3 giorni prima della competizione, dieta iperglucidica (vedi tabella) ossia il carico di carboidrati ed allenamenti leggeri.
Esempio di carico di carboidrati
Fig. 1 – Carico di Carboidrati: Dieta da 2500 kcal

La quantità di carboidrati necessaria per ripristinare le scorte di glicogeno o per promuoverne il carico varia in funzione della durata e dell’intensità del programma di allenamento, ed è compresa tra 5 e 12 g/kg/d a seconda dell’atleta e della sua attività. Con apporti di carboidrati maggiori si possono ottenere scorte più elevate di glicogeno ma non sempre questo determina prestazioni migliori. Inoltre c’è anche da considerare il fatto che l’accumulo di glicogeno si accompagna ad un aumento di peso dovuto alla ritenzione di acqua (circa 3 grammi di acqua per ogni grammo di glicogeno) e per alcuni sport questo potrebbe non essere vantaggioso.

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Sport di resistenza e alimentazione

Sport di Resistenza
Fig. 1 – Sport di Resistenza

Negli ultimi anni gli sport di resistenza (endurance), definiti nel documento PASSCLAIM redatto dalla Commissione Europea come quelli di durata pari o superiore ai 30 minuti, sono diventati molto popolari e competizioni come la mezza maratona, la maratona, addirittura le ultramaratone, il mezzo Iroman o l’Ironman attraggono sempre più persone.

Si tratta di competizioni che possono durare ore o, nei casi più estremi delle ultramaratone, giorni.
L’atleta, agonista o meno, che decida di competervi dovrebbe ottimizzare sia l’allenamento che l’alimentazione al fine di massimizzare la prestazione ed evitare situazioni spiacevoli e potenzialmente pericolose per la propria salute.
Negli sport di resistenza, le cause più probabili che portano alla fatica sono la disidratazione e la deplezione dei carboidrati, in particolare del glicogeno muscolare ed epatico.

Disidratazione e sport di resistenza

La disidratazione è conseguente alle perdite di sudore necessarie per la dissipazione del calore generato durante l’attività. Per prevenire l’insorgenza della fatica da questa causa l’obbiettivo nutrizionale è quello di ridurre a meno del 2-3% del peso corporeo le perdite dovute alla sudorazione ma è altrettanto importante evitare di bere in eccesso rispetto alla velocità di sudorazione, specialmente bevande povere di sodio, al fine di prevenire l’iponatremia (bassi livelli ematici di sodio).

Deplezione del glicogeno

Il glicogeno muscolare e il glucosio ematico sono i più importanti substrati da cui il muscolo ricava l’energia necessaria alla contrazione.
La fatica che può insorgere durante gli sport di resistenza è spesso associata alla deplezione del glicogeno muscolare e alla riduzione del glucosio ematico per cui è importante iniziare l’esercizio/performance con elevate riserve di glicogeno muscolare ma anche epatico, quest’ultimo deputato al mantenimento della glicemia.

Altri fattori che possono ridurre la performance e, in casi estremi, in particolare per gli eventi più lunghi, mettere a rischio la salute dell’atleta, includono problemi gastrointestinali, ipertermia e iponatremia.
L’iponatremia è stata riportata occasionalmente in particolare tra gli atleti più lenti che abbiano assunto quantità molto elevate di acqua o altre bevande povere di sodio.
I problemi gastrointestinali sono frequenti in particolare nelle gare più lunghe; nella loro comparsa sembra essere importante sia la predisposizione genetica che l’assunzione di soluzioni contenenti elevate quantità di carboidrati, di bevande iperosmotiche e di fibre, grassi e proteine.

Bibliografia

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Regolazione della glicemia e fegato

Una delle funzioni più importanti del fegato è quella di partecipare alla regolazione della glicemia, ossia al mantenimento dei livelli di glucosio nel sangue entro un intervallo ben definito (in condizioni normali 60-100 mg/dL o 3,33-5,56 mmol/L).
Per fare ciò rilascia glucosio nel sangue:

  • nel digiuno;
  • nell’intervallo tra i pasti;
  • durante l’attività muscolare.

Regolazione della glicemia: ruolo della glucosio-6-fosfatasi epatica

Nel fegato il glicogeno è la forma di deposito del glucosio il quale non viene rilasciato come tale ma in forma fosforilata, ossia dotata di carica, il glucosio-1-fosfato, nel processo detto glicogenolisi. La molecola fosforilata non può diffondere liberamente dalla cellula: a livello epatico è presente l’enzima glucosio-6-fosfatasi che idrolizza il glucosio-6-fosfato, prodotto dal glucosio-1-fosfato nella reazione catalizzata dalla fosfoglucomutasi, a glucosio (una defosforilazione irreversibile).

glicogeno(n residui di glucosio) + Pi → glucosio-1-fosfato + glicogeno(n-1 residui di glucosio)

glucosio-1-fosfato ↔ glucosio-6-fosfato

glucosio-6-fosfato + H2O → glucosio + Pi

Il glucosio potrà così lasciare l’epatocita, per mezzo di un trasportatore di membrana detto GLUT2, e riversarsi nel circolo sanguigno per essere distribuito alle cellule extraepatiche, in primis neuroni e globuli rossi per i quali rappresenta la principale, e per i globuli rossi l’unica fonte di energia (i neuroni, con l’esclusione di quelli presenti in alcune zone del cervello che non possono fare a meno del glucosio, sono in grado di utilizzare un’altra fonte di energia che diviene preponderante nei periodi di digiuno prolungato, i corpi chetonici).

Nota: il fegato ricava la maggior parte dell’energia di cui necessita dall’ossidazione degli acidi grassi, non dal glucosio.

La glucosio-6-fosfatasi oltre che nel fegato è presente anche nel rene e nell’intestino mentre è assente nel muscolo e nel cervello; pertanto in queste sedi il glucosio-6-fosfato non potrà essere rilasciato dalla cellula.
La glucosio-6-fosfatasi ha un ruolo importante anche nella gluconeogenesi.

La glucosio-6-fosfatatasi è presente nella membrana del reticolo endoplasmatico; l’idrolisi del glucosio-6-fosfato avviene nel lume del reticolo (quindi questa reazione è separata dalla via glicolitica) ed è necessaria la presenza di uno specifico trasportatore, la glucosio-6-fosfato traslocasi, per portare lo zucchero fosforilato dal citosol nel lume del reticolo stesso. Sebbene nella membrana del reticolo endoplasmatico sia presente un trasportatore per il glucosio, la maggior parte del glucosio liberato non è ritrasportato nel citosol della cellula ma secreto nel circolo ematico. Infine un trasportatore anionico trasloca il fosfato inorganico liberato dal lume del reticolo endoplasmatico nel citosol.

Bibliografia

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Glicogeno muscolare: come massimizzarne la sintesi nel post-esercizio

Una fonte importante di energia per il muscolo che lavora è il glicogeno ivi accumulato, i cui livelli sono correlati anche con l’insorgenza della fatica.
L’atleta maggiormente allenato non solo ha depositi di glicogeno potenzialmente maggiori, ma è anche in grado di sintetizzarlo più velocemente grazie ad enzimi più efficienti.

Glicogeno Muscolare
Struttura Chimica del Glicogeno

Per produrre glicogeno è indispensabile assumere carboidrati; ma quanti, quali, quando e con che frequenza?

INDICE

La bifasicità della sintesi del glicogeno muscolare

Nel tentativo di ripristinare il più velocemente possibile le riserve di glicogeno muscolare è utile conoscere l’andamento bifasico che può assumere la sua velocità di sintesi a seguito di allenamenti o gare che comportino deplezioni delle sue riserve muscolari pari ad almeno il 75% del valore a riposo e non a digiuno.
Conoscere e quindi sfruttare la tale bifasicità è importante per quegli atleti che siano impegnati in più allenamenti giornalieri, o che abbiano poco tempo a disposizione per il recupero tra un allenamento impegnativo ed il successivo (meno di 8 ore), al fine di massimizzarne la sintesi e ottenere la migliore performance nella sessione successiva.
Le due fasi sono caratterizzate da:

  • una diversa sensibilità all’insulina circolante;
  • una diversa velocità di sintesi.

La prima fase

La prima fase, immediatamente successiva al termine dell’attività e della durata di 30-60 minuti, è insulino-indipendente, ossia l’uptake del glucosio da parte della cellula muscolare come la sintesi della molecola al suo interno sono indipendenti dall’azione dell’ormone.
Questa fase è caratterizzata da una elevata velocità di sintesi che però si riduce rapidamente se non si assumono carboidrati: la massima velocità si registra nei primi 30 minuti, per poi ridursi a circa 1/5 dal 60° minuto, e a circa 1/9 al 120° minuto dal termine dell’esercizio.
Come è possibile sfruttare questa prima fase per ripristinare quanto più possibile le scorte muscolari di glicogeno? Facendo si che al muscolo arrivi la maggior quantità possibile di glucosio nei momenti immediatamente successivi al termine dell’attività, meglio se entro i primi 30 minuti.

  • Cosa assumere?
    Carboidrati ad elevato indice glicemico ma di facile digestione ed assorbimento.
    E’ quindi consigliabile sostituire cibi, magari anche ad alto indice glicemico, che necessitano di un certo tempo per la digestione ed il successivo assorbimento, con soluzioni/gel contenenti ad esempio glucosio e/o saccarosio. Queste soluzioni/gel assicurano la massima velocità possibile di assorbimento e rifornimento di glucosio al muscolo in quanto contengono solo glucosio e sono prive di fibre o altro che rallenterebbero la digestione e il successivo assorbimento del monosaccaride, sono cioè in grado di produrre elevate glicemie in un tempo relativamente breve.
    Da sottolineare ulteriormente che il ricorso nell’immediato post-esercizio a tali soluzioni/gel contenenti carboidrati a rapida disponibilità è consigliabile solo quando il tempo di recupero tra un esercizio che causa una forte deplezione del glicogeno muscolare ed il successivo è breve, meno di 8 ore.
    Sarà possibile giocare anche sulla temperatura e concentrazione della soluzione per accelerarne il transito gastrico.
  • Assumere carboidrati, ma in che quantità?
    Sono stati condotti molti studi per cercare di definire la quantità ideale di carboidrati da assumere.
    Se nel post-esercizio l’atleta non si alimenta la velocità di sintesi del glicogeno è molto bassa, mentre se immediatamente dopo il termine del lavoro assume quantità adeguate di carboidrati la velocità può raggiungere valori oltre 20 volte maggiori.
    Dal confronto della letteratura sembra ragionevole affermare che, a seguito di allenamenti che riducano le scorte di glicogeno muscolare come visto in precedenza (<75% dei valori a riposo e non a digiuno) la massima velocità di sintesi si ottenga con assunzioni di carboidrati, ad alto indice glicemico ed elevata velocità di digestione ed assorbimento, pari a circa 1,2 g/kg di peso corporeo/h per le 4-5 ore successive dal termine dell’esercizio stesso.
    In questo modo si determina la produzione di una quantità di glicogeno maggiore del 150% rispetto all’ingestione di 0,8 g/kg/h.
    Poiché aumenti fino a 1,6 g/kg/h non hanno portato ad ulteriori incrementi, la quantità di carboidrati pari a 1,2 g/kg/h può essere considerata quella ottimale per massimizzare la velocità di risintesi delle scorte di glicogeno muscolare nel post-esercizio.
  • Con che frequenza?
    Riguardo alla frequenza di assunzione è stato osservato che se i carboidrati sono assunti di frequente, ogni 15-30 minuti, sembra ci sia un’ulteriore stimolazione dell’uptake del glucosio da parte del muscolo, come della ricostituzione del glicogeno muscolare rispetto ad assunzioni ad intervalli di due ore. In particolare, le assunzioni nelle prime ore del post-esercizio sembrano ottimizzare livelli di glicogeno.

La seconda fase

La seconda fase delle sintesi del glicogeno muscolare  ha inizio dalla fine della prima, perdura sino all’inizio del pasto precedente l’impegno successivo (dunque da alcune ore a giorni) ed è insulino-dipendente, ossia l’uptake del glucosio da parte della cellula muscolare come la sintesi del glicogeno al suo interno sono sensibili ai livelli circolanti dell’ormone.
Inoltre si osserva una significativa riduzione della velocità di sintesi del glicogeno muscolare: con un’assunzione adeguata di carboidrati la velocità si attesta su valori inferiori di circa il 10-30% rispetto a quelli della prima fase.
Questa fase può perdurare per diverse ore, ma tende ad essere più breve se:

  • l’apporto di carboidrati è elevato;
  • la sintesi del glicogeno è più attiva;
  • i livelli di glicogeno muscolare sono aumentati.

Come è possibile sfruttare questa fase per ottimizzare la velocità di sintesi del glicogeno muscolare?
Le evidenze sperimentali indicano che pasti con carboidrati ad alto indice glicemico sono più efficaci di quelli con carboidrati a basso indice glicemico. Ma se tra un allenamento ed il successivo passano giorni e non ore, non ci sono evidenze a favore di carboidrati ad alto indice glicemico rispetto a quelli a basso indice purché ne sia assunta una quantità adeguata.

Velocità di sintesi del glicogeno e assunzione di carboidrati e proteine

La contemporanea assunzione di carboidrati e proteine (o aminoacidi insulino-tropici liberi) permette di ottenere velocità di sintesi del glicogeno nel post-esercizio che non differiscono significativamente da quelle raggiunte con quantità maggiori di soli carboidrati. Questo potrebbe essere un vantaggio per l’atleta che ne potrà assumere quantità più contenute, limitando così l’insorgenza di eventuali complicazioni gastrointestinali comuni durante l’allenamento/gara dopo un loro consumo elevato.
Dall’analisi della letteratura sembra ragionevole affermare che, dopo un esercizio che comporti la deplezione di almeno il 75% delle riserve muscolari di glicogeno, si possano ottenere velocità di sintesi del glicogeno analoghe a quelle raggiunte con 1,2 g/kg/h di soli carboidrati (le maggiori ottenibili) con la coingestione di 0,8 g/kg/h di carboidrati e 0,4 g/kg/h di proteine, mantenendo le stesse tempistiche di ingestione (ogni 15-30 minuti per le prime 4-5 ore del post-esercizio).

Le due fasi: meccanismi molecolari

In entrambe le fasi l’aumento della sintesi del glicogeno è conseguenza di un aumento:

  • della velocità di trasporto del glucosio nella cellula;
  • dell’attività della glicogeno sintetasi, l’enzima che catalizza la sintesi del glicogeno.

Tuttavia i meccanismi molecolari che sottostanno a queste modificazioni sono differenti.
Nella prima fase l’aumento della velocità di trasporto del glucosio, indipendente dalla presenza dell’insulina, è mediato dalla traslocazione, indotta dalla contrazione, dei trasportatori del glucosio, detti GLUT4, sulla membrana plasmatica della cellula muscolare.
In aggiunta, anche i bassi livelli di glicogeno agiscono da stimolo al trasporto in quanto si ritiene che gran parte delle vescicole contenenti il trasportatore siano legate al glicogeno, e dunque potrebbero divenire disponibili quando i suoi livelli sono ridotti.
Infine bassi livelli di glicogeno muscolare vanno anche a stimolare l’attività della glicogeno sintetasi: è stato dimostrato che il livello del glicogeno muscolare è un regolatore dell’attività dell’enzima molto più potente di quanto sia l’insulina.
Nella seconda fase l’aumento della sintesi è dovuto all’azione dell’insulina sui trasportatori del glucosio e sull’attività della glicogeno sintetasi della cellula muscolare. Questa sensibilità all’azione dell’insulina circolante, che può persistere per 48 ore a seconda dell’assunzione di carboidrati e della quantità di glicogeno muscolare risintetizzato, ha suscitato grande attenzione: è infatti possibile, tramite opportuni interventi nutrizionali, incrementarne la secrezione al fine di migliorare la sintesi del glicogeno stesso ma anche l’anabolismo proteico, riducendo al contempo la velocità di degradazione delle proteine stesse.

Insulina e velocità di sintesi del glicogeno muscolare

La contemporanea assunzione di carboidrati e proteine (o aminoacidi liberi) aumenta la secrezione di insulina postprandiale rispetto ai soli carboidrati (in alcuni studi sono stati osservati incrementi nella secrezione dell’ormone di 2-3 volte rispetto ai soli carboidrati).
E’ stato supposto che, data la maggior quantità di insulina circolante, si potessero ottenere ulteriori aumenti della velocità di sintesi del glicogeno rispetto a quelli osservati con i soli carboidrati, ma in realtà non sembra essere così. Se infatti la quantità di carboidrati viene portata a 1,2 g/kg/h, più 0,4 g/kg/h di proteine, non si osservano ulteriori aumenti nella velocità di sintesi se paragonati a quelli ottenuti con l’ingestione dei soli carboidrati nella stessa quantità (1,2 g/kg/h, che come detto, al pari della coingestione di 0,8 g/kg/h di carboidrati e 0,4 g/kg/h di proteine, danno la massima velocità raggiungibile nel post-esercizio) o in quantità isoenergetica, quindi 1,6 g/kg (proteine e carboidrati hanno lo stesso contenuto di energia/grammo).

Insulina e accumulo preferenziale dei carboidrati

I livelli più elevati di insulina circolante raggiunti con la coingestione di carboidrati e proteine (o aminoacidi liberi) potrebbero stimolare un accumulo dei carboidrati ingeriti nei tessuti maggiormente sensibili all’azione dell’ormone, quali il fegato e il muscolo che ha precedentemente lavorato.
In questo modo si verificherebbe un loro deposito più efficiente ai fini dell’attività sportiva, in quanto i carboidrati verrebbero accumulati preferenzialmente anche nel muscolo, dove saranno in seguito utilizzati.

Bibliografia

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Glicogeno muscolare e sport

Il glicogeno muscolare rappresenta una sorgente di glucosio, dunque energia, che può essere utilizzata dal muscolo durante l’attività fisica: è una riserva di energia dove serve!
Inoltre esiste una stretta relazione tra l’insorgenza della fatica e la deplezione delle sue riserve muscolari.

Glicogeno come sorgente di energia

I carboidrati e gli acidi grassi rappresentano le principali fonti di energia per il muscolo durante l’attività fisica, e il loro contributo relativo varia in funzione:

  • dell’intensità e durata dell’esercizio;
  • del livello di allenamento.
Glicogeno Muscolare
Intensità dello Sforzo Fisico e Carburante Metabolico Utilizzato

Se per gli acidi grassi non esistono problemi riguardo le scorte corporee, così non è per i carboidrati le cui riserve, presenti in forma di glicogeno, principalmente nel fegato e nel muscolo, sono modeste, meno del 5% dell’energia corporea totale: in un soggetto adulto maschio di 70 kg non a digiuno ci sono circa 250 g di glicogeno nel muscolo e 100 g nel fegato per un totale di energia pari a circa 1400 kcal. Negli atleti la quantità può essere maggiore, ad es. nei migliori maratoneti, di nuovo considerando un maschio adulto come in precedenza, si può arrivare fino 475 g totali, muscolo più fegato, che corrispondono a 1900 kcal.
Nonostante ciò, il contributo del glicogeno al totale dell’energia necessaria per sostenere il lavoro muscolare aumenta con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio, mentre si riduce quello degli acidi grassi.
Inoltre, in assenza di rifornimenti con carboidrati esogeni, la prestazione è determinata dalle riserve endogene di glicogeno muscolare ed epatico il cui consumo relativo è differente: all’aumentare dell’intensità aumenta quello del primo mentre rimane più o meno costante quello del secondo.

Glicogeno muscolare ed esercizi intensi

Il glicogeno muscolare rappresenta infatti la più importante riserva di energia negli esercizi prolungati di intensità medio-alta, importanza che aumenta nel caso di esercizi intervallati di alta intensità (comuni negli allenamenti di nuotatori, corridori, vogatori o negli sport di squadra) o in lavori di resistenza contro pesi (in inglese resistance), quindi sia endurance che resistance. Se ad esempio si considera la maratona, circa l’80% dell’energia necessaria deriva dall’ossidazione dei carboidrati, per la maggior parte glicogeno muscolare. Infine la velocità di replezione delle riserve di glicogeno nel post-esercizio è uno dei fattori più importanti nello stabilire il tempo necessario per il recupero.

Glicogeno muscolare e fatica

La fatica e i bassi livelli di glicogeno sono strettamente correlati, ma non è ancora chiaro quali siano i meccanismi alla base di questa relazione. Una delle ipotesi è che esista una concentrazione minima di glicogeno che viene “protetta” ed è resistente all’utilizzo durante l’esercizio, forse per assicurare una riserva di energia in caso di estrema necessità. Data la stretta relazione tra deplezione del glicogeno muscolare e fatica, la sua velocità di ripristino nel post-esercizio è uno dei fattori più importanti nel determinare il tempo necessario al recupero.

Bibliografia

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