Tutti gli articoli di Dr. Nicola Tazzini

Nicola Tazzini, Biologo Il Dott. Tazzini si è laureato con lode all’Università degli Studi di Pisa l’undici novembre del 1996 dopo aver svolto l’internato di tesi nel laboratorio di Biochimica del Dipartimento di Fisiologia e Biochimica della Facoltà di Scienze Naturali, Fisiche e Matematiche della medesima Università. L’argomento della tesi è stato: “Studi sul meccanismo di citotossicità della combinazione di deossiadenosina e deossicoformicina su una linea cellulare derivante da carcinoma del colon umano” (vedi Bibliografia). Ha superato l’esame di stato per l’abilitazione alla professione di Biologo presso l’Università degli Studi di Pisa il 10 maggio del 1998. Si è specializzato con lode in Biochimica e Chimica Clinica il 3 ottobre del 2001 presso il Dipartimento di Chimica Biologica della Facoltà di Medicina e Chirurgia dell’Università degli Studi di Parma. L’argomento della tesi era: “Analisi dei parametrici ematochimici, enzimatici e non enzimatici, ad attività antiossidante in giovani atleti professionisti”. Ha iniziato l’attività di Nutrizionista (libera professione) il 2 febbraio del 2002. Corsi relativi all'attività di Nutrizionista seguiti dal 2000 al 2016. 2000 1. La pasta nell'alimentazione umana. Ancona 28 ottobre 2000. Associazione Biologi Nutrizionisti Italiani (di seguito A.B.N.I.). 2. Corso di formazione ed aggiornamento in nutrizione e salute: il ruolo del Biologo. Associazione Scientifica Biologi Pisa. 2001 Elementi di nutrizione. Associazione Scientifica Biologi Pisa. 2002 L’alimentazione come fattore di salute: aspetti metodologici e aggiornamento professionale. A.B.N.I. 2003 Alimentazione come fattore di salute - parte I. A.B.N.I. 2004 1. Alimentazione come fattore di salute - parte II. A.B.N.I. 2. Alimentazione ed età evolutiva. A.B.N.I. 3. Attività sportiva, accrescimento e corretta alimentazione. A.B.N.I. 4. Nutrizione e tumori. Prevenzione e stili di vita. PLANNING congressi Srl. 2005 1. “Il doping”. Linee guida e percorsi diagnostici: aspetti giuridici, biochimici, medici e tossicologici. Restless Architech of Human Possibilities S.a.s. 2. L’alimentazione nella terza età: problematiche nutrizionali e corretto stile alimentare. A.B.N.I. 3. Evoluzione tecnico-normativa ed etica nello sviluppo della professione. Ordine Nazionale dei Biologi (di seguito O.N.B.). 2006 1. Sport e nutrizione. Syntonie S.r.l. 2. Alimentazione e prevenzione: scegliere per stare bene. O.N.B. 3. Patologia, nutrizione e aspetti legislativi. Syntonie S.r.l. 4. Nutrizione: linee guida. O.N.B. 2007 Argomenti di nutrizione. Alimenti come strumenti di salute e benessere. O.N.B. 2008 1. Ambiente esterno ed indoor. Risorse ed equilibri. O.N.B. 2. La professione del Biologo nell'attuale evoluzione tecnico normativa. O.N.B. 3. Prevenzione dell’obesità infantile: strategie nutrizionali dalla gravidanza all’età scolare. O.N.B. 2009 Nutrizione, la pietra d’angolo. Fabbisogni nutrizionali e salute nell’epoca del genoma. S.I.N.U. 2010 1. L’evoluzione della sicurezza alimentare. O.N.B. 2. Sicurezza alimentare e corretta nutrizione. Associazione Scientifica Biologi Pisa ed O.N.B. 2011 Ruolo del caffè negli stati fisiologici e patologici. CMGRP Italia S.p.A. 2012 1. Nutrigenetica ed obesità. A.I.Nu.C. S.r.l. 2. Il senso della danza ormonale nella complessità del femminile: il ruolo dell’alimentazione. A.I.Nu.C. S.r.l. 3. Nutrizione nello sport: dall’allenamento al recupero post-gara. DocLeader S.r.l. 2013 1. Interpretazione delle analisi cliniche e consigli nutrizionali. A.I.Nu.C. S.r.l. 2. L’alimentazione nelle patologie cardiovascolari: prevenzione e strategie nutrizionali. Akesios group s.r.l. 3. Il corretto uso dei probiotici. ALFA FCM S.r.l. 2014 1. L’alimentazione nelle patologie metaboliche. Prevenzione e strategie nutrizionali. A.C.S.I.A.N. 2. I disturbi glutine correlati: inquadramento, diagnosi, terapia. DNA Medical Communication 3. Nutrizione e laboratorio. Allmeetings S.r.l 4. La salute passa per l’intestino: il ruolo della permeabilità intestinale. A.I.Nu.C. S.r.l. 2015 1. The best way per il biologo professionista. Provider Dynamicom Education S.r.l. 2. Gonfiore e discomfort addominale: intolleranza al lattosio, SIBO e sindrome dell’intestino irritabile. Allmeetings S.r.l. 2016 Alimentazione consapevole e sana nutrizione avente come obiettivo didattico/formativo generale: sicurezza alimentare e/o patologie correlate. B.B.C. By Business Center S.r.l. 2017 La Medicina di Genere: oltre la pillola rosa e la pillola blu. FIB - Fondazione Italiana Biologi 2018 La comprensione del paziente: dalla composizione corporea agli aspetti nutrizionali in condizioni fisio-patologiche. AKESIOS GROUP s.r.l. Bibliografia 1. Bemi V., Tazzini N., Banditelli S., Giorgelli F., Pesi R., Turchi G., Mattana A., Sgarrella F., Tozzi M.G., Camici M. Deoxyadenosine metabolism in a human colon-carcinoma cell line (LoVo) in relation to its cytotoxic effect in combination with deoxycoformycin. Int J Cancer 1998;75(5):713-20. doi:https://doi.org/10.1002/(SICI)1097-0215(19980302)75:53.0.CO;2-1 2. Cassandra Studio . Nutraceuti e cibi funzionali. Youcanprint, 2015 3. Singh A.N., Baruah M.M. & Sharma N. Structure based docking studies towards exploring potential anti-androgen activity of selected phytochemicals against prostate cancer. Sci Rep 2017;7(1):1955. doi:10.1038/s41598-017-02023-5 4. 3. Wee T.T., Lun K.R. Teaching science in culturally relevant ways: ideas from Singapore teachers. World Scientific, 2014

Glicogeno muscolare: come massimizzarne la sintesi nel post-esercizio

Una fonte importante di energia per il muscolo che lavora è il glicogeno ivi accumulato, i cui livelli sono correlati anche con l’insorgenza della fatica.
L’atleta maggiormente allenato non solo ha depositi di glicogeno potenzialmente maggiori, ma è anche in grado di sintetizzarlo più velocemente grazie ad enzimi più efficienti.

Glicogeno Muscolare
Struttura Chimica del Glicogeno

Per produrre glicogeno è indispensabile assumere carboidrati; ma quanti, quali, quando e con che frequenza?

INDICE

La bifasicità della sintesi del glicogeno muscolare

Nel tentativo di ripristinare il più velocemente possibile le riserve di glicogeno muscolare è utile conoscere l’andamento bifasico che può assumere la sua velocità di sintesi a seguito di allenamenti o gare che comportino deplezioni delle sue riserve muscolari pari ad almeno il 75% del valore a riposo e non a digiuno.
Conoscere e quindi sfruttare la tale bifasicità è importante per quegli atleti che siano impegnati in più allenamenti giornalieri, o che abbiano poco tempo a disposizione per il recupero tra un allenamento impegnativo ed il successivo (meno di 8 ore), al fine di massimizzarne la sintesi e ottenere la migliore performance nella sessione successiva.
Le due fasi sono caratterizzate da:

  • una diversa sensibilità all’insulina circolante;
  • una diversa velocità di sintesi.

La prima fase

La prima fase, immediatamente successiva al termine dell’attività e della durata di 30-60 minuti, è insulino-indipendente, ossia l’uptake del glucosio da parte della cellula muscolare come la sintesi della molecola al suo interno sono indipendenti dall’azione dell’ormone.
Questa fase è caratterizzata da una elevata velocità di sintesi che però si riduce rapidamente se non si assumono carboidrati: la massima velocità si registra nei primi 30 minuti, per poi ridursi a circa 1/5 dal 60° minuto, e a circa 1/9 al 120° minuto dal termine dell’esercizio.
Come è possibile sfruttare questa prima fase per ripristinare quanto più possibile le scorte muscolari di glicogeno? Facendo si che al muscolo arrivi la maggior quantità possibile di glucosio nei momenti immediatamente successivi al termine dell’attività, meglio se entro i primi 30 minuti.

  • Cosa assumere?
    Carboidrati ad elevato indice glicemico ma di facile digestione ed assorbimento.
    E’ quindi consigliabile sostituire cibi, magari anche ad alto indice glicemico, che necessitano di un certo tempo per la digestione ed il successivo assorbimento, con soluzioni/gel contenenti ad esempio glucosio e/o saccarosio. Queste soluzioni/gel assicurano la massima velocità possibile di assorbimento e rifornimento di glucosio al muscolo in quanto contengono solo glucosio e sono prive di fibre o altro che rallenterebbero la digestione e il successivo assorbimento del monosaccaride, sono cioè in grado di produrre elevate glicemie in un tempo relativamente breve.
    Da sottolineare ulteriormente che il ricorso nell’immediato post-esercizio a tali soluzioni/gel contenenti carboidrati a rapida disponibilità è consigliabile solo quando il tempo di recupero tra un esercizio che causa una forte deplezione del glicogeno muscolare ed il successivo è breve, meno di 8 ore.
    Sarà possibile giocare anche sulla temperatura e concentrazione della soluzione per accelerarne il transito gastrico.
  • Assumere carboidrati, ma in che quantità?
    Sono stati condotti molti studi per cercare di definire la quantità ideale di carboidrati da assumere.
    Se nel post-esercizio l’atleta non si alimenta la velocità di sintesi del glicogeno è molto bassa, mentre se immediatamente dopo il termine del lavoro assume quantità adeguate di carboidrati la velocità può raggiungere valori oltre 20 volte maggiori.
    Dal confronto della letteratura sembra ragionevole affermare che, a seguito di allenamenti che riducano le scorte di glicogeno muscolare come visto in precedenza (<75% dei valori a riposo e non a digiuno) la massima velocità di sintesi si ottenga con assunzioni di carboidrati, ad alto indice glicemico ed elevata velocità di digestione ed assorbimento, pari a circa 1,2 g/kg di peso corporeo/h per le 4-5 ore successive dal termine dell’esercizio stesso.
    In questo modo si determina la produzione di una quantità di glicogeno maggiore del 150% rispetto all’ingestione di 0,8 g/kg/h.
    Poiché aumenti fino a 1,6 g/kg/h non hanno portato ad ulteriori incrementi, la quantità di carboidrati pari a 1,2 g/kg/h può essere considerata quella ottimale per massimizzare la velocità di risintesi delle scorte di glicogeno muscolare nel post-esercizio.
  • Con che frequenza?
    Riguardo alla frequenza di assunzione è stato osservato che se i carboidrati sono assunti di frequente, ogni 15-30 minuti, sembra ci sia un’ulteriore stimolazione dell’uptake del glucosio da parte del muscolo, come della ricostituzione del glicogeno muscolare rispetto ad assunzioni ad intervalli di due ore. In particolare, le assunzioni nelle prime ore del post-esercizio sembrano ottimizzare livelli di glicogeno.

La seconda fase

La seconda fase delle sintesi del glicogeno muscolare  ha inizio dalla fine della prima, perdura sino all’inizio del pasto precedente l’impegno successivo (dunque da alcune ore a giorni) ed è insulino-dipendente, ossia l’uptake del glucosio da parte della cellula muscolare come la sintesi del glicogeno al suo interno sono sensibili ai livelli circolanti dell’ormone.
Inoltre si osserva una significativa riduzione della velocità di sintesi del glicogeno muscolare: con un’assunzione adeguata di carboidrati la velocità si attesta su valori inferiori di circa il 10-30% rispetto a quelli della prima fase.
Questa fase può perdurare per diverse ore, ma tende ad essere più breve se:

Come è possibile sfruttare questa fase per ottimizzare la velocità di sintesi del glicogeno muscolare?
Le evidenze sperimentali indicano che pasti con carboidrati ad alto indice glicemico sono più efficaci di quelli con carboidrati a basso indice glicemico. Ma se tra un allenamento ed il successivo passano giorni e non ore, non ci sono evidenze a favore di carboidrati ad alto indice glicemico rispetto a quelli a basso indice purché ne sia assunta una quantità adeguata.

Velocità di sintesi del glicogeno e assunzione di carboidrati e proteine

La contemporanea assunzione di carboidrati e proteine (o aminoacidi insulino-tropici liberi) permette di ottenere velocità di sintesi del glicogeno nel post-esercizio che non differiscono significativamente da quelle raggiunte con quantità maggiori di soli carboidrati. Questo potrebbe essere un vantaggio per l’atleta che ne potrà assumere quantità più contenute, limitando così l’insorgenza di eventuali complicazioni gastrointestinali comuni durante l’allenamento/gara dopo un loro consumo elevato.
Dall’analisi della letteratura sembra ragionevole affermare che, dopo un esercizio che comporti la deplezione di almeno il 75% delle riserve muscolari di glicogeno, si possano ottenere velocità di sintesi del glicogeno analoghe a quelle raggiunte con 1,2 g/kg/h di soli carboidrati (le maggiori ottenibili) con la coingestione di 0,8 g/kg/h di carboidrati e 0,4 g/kg/h di proteine, mantenendo le stesse tempistiche di ingestione (ogni 15-30 minuti per le prime 4-5 ore del post-esercizio).

Le due fasi: meccanismi molecolari

In entrambe le fasi l’aumento della sintesi del glicogeno è conseguenza di un aumento:

  • della velocità di trasporto del glucosio nella cellula;
  • dell’attività della glicogeno sintetasi, l’enzima che catalizza la sintesi del glicogeno.

Tuttavia i meccanismi molecolari che sottostanno a queste modificazioni sono differenti.
Nella prima fase l’aumento della velocità di trasporto del glucosio, indipendente dalla presenza dell’insulina, è mediato dalla traslocazione, indotta dalla contrazione, dei trasportatori del glucosio, detti GLUT4, sulla membrana plasmatica della cellula muscolare.
In aggiunta, anche i bassi livelli di glicogeno agiscono da stimolo al trasporto in quanto si ritiene che gran parte delle vescicole contenenti il trasportatore siano legate al glicogeno, e dunque potrebbero divenire disponibili quando i suoi livelli sono ridotti.
Infine bassi livelli di glicogeno muscolare vanno anche a stimolare l’attività della glicogeno sintetasi: è stato dimostrato che il livello del glicogeno muscolare è un regolatore dell’attività dell’enzima molto più potente di quanto sia l’insulina.
Nella seconda fase l’aumento della sintesi è dovuto all’azione dell’insulina sui trasportatori del glucosio e sull’attività della glicogeno sintetasi della cellula muscolare. Questa sensibilità all’azione dell’insulina circolante, che può persistere per 48 ore a seconda dell’assunzione di carboidrati e della quantità di glicogeno muscolare risintetizzato, ha suscitato grande attenzione: è infatti possibile, tramite opportuni interventi nutrizionali, incrementarne la secrezione al fine di migliorare la sintesi del glicogeno stesso ma anche l’anabolismo proteico, riducendo al contempo la velocità di degradazione delle proteine stesse.

Insulina e velocità di sintesi del glicogeno muscolare

La contemporanea assunzione di carboidrati e proteine (o aminoacidi liberi) aumenta la secrezione di insulina postprandiale rispetto ai soli carboidrati (in alcuni studi sono stati osservati incrementi nella secrezione dell’ormone di 2-3 volte rispetto ai soli carboidrati).
E’ stato supposto che, data la maggior quantità di insulina circolante, si potessero ottenere ulteriori aumenti della velocità di sintesi del glicogeno rispetto a quelli osservati con i soli carboidrati, ma in realtà non sembra essere così. Se infatti la quantità di carboidrati viene portata a 1,2 g/kg/h, più 0,4 g/kg/h di proteine, non si osservano ulteriori aumenti nella velocità di sintesi se paragonati a quelli ottenuti con l’ingestione dei soli carboidrati nella stessa quantità (1,2 g/kg/h, che come detto, al pari della coingestione di 0,8 g/kg/h di carboidrati e 0,4 g/kg/h di proteine, danno la massima velocità raggiungibile nel post-esercizio) o in quantità isoenergetica, quindi 1,6 g/kg (proteinecarboidrati hanno lo stesso contenuto di energia/grammo).

Insulina e accumulo preferenziale dei carboidrati

I livelli più elevati di insulina circolante raggiunti con la coingestione di carboidrati e proteine (o aminoacidi liberi) potrebbero stimolare un accumulo dei carboidrati ingeriti nei tessuti maggiormente sensibili all’azione dell’ormone, quali il fegato e il muscolo che ha precedentemente lavorato.
In questo modo si verificherebbe un loro deposito più efficiente ai fini dell’attività sportiva, in quanto i carboidrati verrebbero accumulati preferenzialmente anche nel muscolo, dove saranno in seguito utilizzati.

Bibliografia

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Glicogeno muscolare e sport

Il glicogeno muscolare rappresenta una sorgente di glucosio, dunque energia, che può essere utilizzata dal muscolo durante l’attività fisica: è una riserva di energia dove serve!
Inoltre esiste una stretta relazione tra l’insorgenza della fatica e la deplezione delle sue riserve muscolari.

Glicogeno come sorgente di energia

I carboidrati e gli acidi grassi rappresentano le principali fonti di energia per il muscolo durante l’attività fisica, e il loro contributo relativo varia in funzione:

  • dell’intensità e durata dell’esercizio;
  • del livello di allenamento.
Glicogeno Muscolare
Intensità dello Sforzo Fisico e Carburante Metabolico Utilizzato

Se per gli acidi grassi non esistono problemi riguardo le scorte corporee, così non è per i carboidrati le cui riserve, presenti in forma di glicogeno, principalmente nel fegato e nel muscolo, sono modeste, meno del 5% dell’energia corporea totale: in un soggetto adulto maschio di 70 kg non a digiuno ci sono circa 250 g di glicogeno nel muscolo e 100 g nel fegato per un totale di energia pari a circa 1400 kcal. Negli atleti la quantità può essere maggiore, ad es. nei migliori maratoneti, di nuovo considerando un maschio adulto come in precedenza, si può arrivare fino 475 g totali, muscolo più fegato, che corrispondono a 1900 kcal.
Nonostante ciò, il contributo del glicogeno al totale dell’energia necessaria per sostenere il lavoro muscolare aumenta con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio, mentre si riduce quello degli acidi grassi.
Inoltre, in assenza di rifornimenti con carboidrati esogeni, la prestazione è determinata dalle riserve endogene di glicogeno muscolare ed epatico il cui consumo relativo è differente: all’aumentare dell’intensità aumenta quello del primo mentre rimane più o meno costante quello del secondo.

Glicogeno muscolare ed esercizi intensi

Il glicogeno muscolare rappresenta infatti la più importante riserva di energia negli esercizi prolungati di intensità medio-alta, importanza che aumenta nel caso di esercizi intervallati di alta intensità (comuni negli allenamenti di nuotatori, corridori, vogatori o negli sport di squadra) o in lavori di resistenza contro pesi (in inglese resistance), quindi sia endurance che resistance. Se ad esempio si considera la maratona, circa l’80% dell’energia necessaria deriva dall’ossidazione dei carboidrati, per la maggior parte glicogeno muscolare. Infine la velocità di replezione delle riserve di glicogeno nel post-esercizio è uno dei fattori più importanti nello stabilire il tempo necessario per il recupero.

Glicogeno muscolare e fatica

La fatica e i bassi livelli di glicogeno sono strettamente correlati, ma non è ancora chiaro quali siano i meccanismi alla base di questa relazione. Una delle ipotesi è che esista una concentrazione minima di glicogeno che viene “protetta” ed è resistente all’utilizzo durante l’esercizio, forse per assicurare una riserva di energia in caso di estrema necessità. Data la stretta relazione tra deplezione del glicogeno muscolare e fatica, la sua velocità di ripristino nel post-esercizio è uno dei fattori più importanti nel determinare il tempo necessario al recupero.

Bibliografia

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Mariani Costantini A., Cannella C., Tomassi G. “Fondamenti di nutrizione umana”. 1th ed. Il Pensiero Scientifico Editore, 1999

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Stipanuk M.H., Caudill M.A. Biochemical, physiological, and molecular aspects of human nutrition. 3rd Edition. Elsevier health sciences, 2013 [Google eBooks]

Fabbisogno proteico giornaliero dello sportivo

Fabbisogno ProteicoE’ oramai accettato da atleti, allenatori e preparatori che la corretta alimentazione è uno dei cardini fondamentali per il raggiungimento della migliore prestazione sportiva.
Nonostante questo assunto comune molti, anche ai livelli più alti, ritengono che nella dieta dell’atleta sia basilare un elevato apporto di proteine. Questa idea non è recente ed è ampiamente radicata quasi come se, nutrendosi di carne, magari di animali grandi e forti, si riuscisse ad acquisirne anche la forza e la vitalità.
La funzione energetica delle proteine per il muscolo che lavora venne ipotizzata per la prima volta da Von Liebig nel ‘800, ed è proprio ai suoi studi che si deve molta dell’importanza a fini energetici che ancor oggi le proteine animali, e quindi le carni, hanno nell’alimentazione dell’atleta, nonostante siano trascorsi quasi due secoli nei quali la biochimica e la medicina sportiva hanno fatto enormi progressi.
In realtà già alla fine dell‘800 von Pettenkofer e Voit, e agli inizi del ‘900 Christensen e Hansen, ridimensionarono la loro importanza per scopi energetici, anche per il muscolo sottoposto a prestazione sportiva, facendo invece emergere il ruolo predominante svolto da carboidrati e lipidi.
Quanto detto ovviamente non deve far pensare che le proteine non siano utili per l’atleta, o per le persone sedentarie. La domanda cui invece è necessario cercare di rispondere è quale sia il fabbisogno proteico quotidiano di un atleta agonista, dunque impegnato in allenamenti intensi, spesso in due sedute giornaliere (per 3-6 ore), anche 7 giorni su 7 per più di 10 mesi all’anno. Possiamo da subito affermare che, rispetto alla popolazione generale (con l’esclusione di alcuni tipi di sport, vedi sotto), è maggiore.

Destino metabolico delle proteine a riposo e durante l’attività

Nel soggetto adulto che svolga un’attività fisica normale e sia in salute il fabbisogno proteico giornaliero è di circa 0,9 g/kg di peso corporeo desiderabile, come indicato nei LARN 2014 e dal WHO.
Il turnover proteico, che si attesta sui 3-4 g/Kg peso corporeo al giorno (circa 210-280 g considerando un soggetto di 70 kg di peso corporeo), è più lento per il muscolo rispetto agli altri tessuti, in calo con l’età, ed è legato alla quantità di aminoacidi assunti con la dieta ed al catabolismo proteico.
A riposo i processi anabolici, ossia di sintesi, impiegano circa il 75% degli aminoacidi mentre il restante 25% è soggetto a processi ossidativi che porteranno alla liberazione di CO2 e urea (per la rimozione dell’ammoniaca).
Durante l’attività fisica, a seguito della minore disponibilità di zuccheri, glicogeno muscolare e glucosio ematico utilizzati a scopi energetici, nonché dell’intervento del cortisolo, si riduce la percentuale di aminoacidi destinati ai processi anabolici, mentre aumenta quella degli aminoacidi deviati verso i processi catabolici, ossia si verifica un aumento della distruzione delle proteine tessutali.
Al termine dell’attività fisica, per circa due ore, i processi anabolici rimangono bassi dopo di che si verifica un loro deciso incremento che li porta a valori superiori rispetto a quelli basali, ossia l’allenamento induce un incremento della sintesi proteica anche in assenza di un incremento dell’apporto proteico.

Cosa influenza il fabbisogno proteico quotidiano?

I fattori da tenere in considerazione nel calcolo del fabbisogno proteico giornaliero sono molteplici.

  • L’età del soggetto (se ad esempio si trova nella fase di sviluppo).
  • Il sesso: le atlete possono aver bisogno di valori più alti in quanto il loro apporto energetico è più basso.
  • L’apporto di carboidrati con la dieta, che se adeguato ne riduce il consumo.
    Nel corso dell’esercizio gli aminoacidi possono essere utilizzati come fonte di energia direttamente nel muscolo, dopo essere stati convertiti in glucosio nel fegato. Un adeguato apporto di carboidrati prima e durante il lavoro di endurance riduce gli usi a scopo energetico delle proteine.
  • La quantità di riserve muscolari ed epatiche di carboidrati, ossia di glicogeno (vedi sopra).
  • L’apporto energetico della dieta.
    Un ridotto apporto energetico fa aumentare il fabbisogno proteico, mentre maggiore è l’apporto energetico e minore sarà la quantità di proteine richieste per raggiungere l’equilibrio azotato; in genere si parla di una ritenzione di azoto pari a 1-2 mg per ogni chilocaloria introdotta.
    Se l’atleta è impegnato in allenamenti/prestazioni molto duri, o se necessita di un incremento delle masse muscolari (come per gli sport di potenza), il bilancio azotato deve essere positivo.
    Un bilancio azotato negativo indica una perdita di massa muscolare.
    Il bilancio azotato si calcola come differenza tra l’azoto assunto con le proteine (pari a: grammi di proteine/6,25) e quello eliminato (pari a: urea urinaria nelle 24 ore, in grammi, x0,56]; in formula:

Nb (bilancio di azoto)=(g. proteine/6,25)–[g. urea urinaria nelle 24 ore x0,56)].

  • Il tipo di prestazione che l’atleta sta svolgendo, ossia di forza o resistenza, come anche la sua durata e l’intensità.
    A livello muscolare, l’esercizio di forza determina un aumento del turn over proteico stimolando sia la sintesi, in misura maggiore, che la degradazione delle proteine. Entrambe i processi sono influenzati dal recupero tra un allenamento ed il successivo, come anche dal grado di allenamento (maggiore l’allenamento, minore la perdita).
    Nella prestazioni di forza e resistenza il fabbisogno proteico ottimale nei più giovani, come in quelli che si allenano da minor tempo, è stimato in 1,3-1,5 g proteine/Kg di peso corporeo, mentre negli atleti adulti che si allenano da più tempo è poco inferiore, circa 1-1,2 g/Kg di peso corporeo.
    Perché?
    Nell’atleta impegnato in un’attività fisica importante le proteine sono utilizzate non solo per fini plastici, che sono incrementati, ma anche a scopi energetici, potendo soddisfare in alcuni casi fino al 10-15% della richiesta energetica totale.
    Infatti prestazioni aerobiche intense, quindi di durata, che superino i 60 minuti, ricavano circa un 3-5% dell’energia utilizzata dall’ossidazione di substrati proteici; se a questo si aggiungono le proteine necessarie per la riparazione delle strutture proteiche dei tessuti danneggiate se ne ricava un fabbisogno proteico quotidiano di circa 1,2-1,4 g/Kg di peso corporeo.
    Se lo sforzo è intenso e supera i 90 minuti (come può accadere nel ciclismo su strada, corsa, nuoto, o sci di fondo), in relazione anche alla quantità di glicogeno disponibile nel muscolo e nel fegato (vedi sopra), la quota proteica utilizzata a fini energetici può arrivare, nelle fasi finali del lavoro, a soddisfare il 15% del fabbisogno energetico dell’atleta.
  • La condizione atletica.
  • Nel caso in cui ce ne sia bisogno, il peso desiderato.
    Gli atleti che stanno perdendo peso o debbano mantenere un peso basso possono aver bisogno di più proteine.

Da quanto detto il fabbisogno proteico anche dell’atleta adulto impegnato in allenamenti/competizioni che comportino sforzi intensi e protratti non supera gli 1,5 g/Kg di peso corporeo, mentre se si considera la quota di proteine utilizzata a scopi energetici, di solito non si va oltre il 15% del fabbisogno energetico del soggetto.
E’ pertanto evidente che diete che forniscano quantità superiori (a volte molto superiori) di proteine rispetto al fabbisogno proteico consigliato non servono a nulla, stimolano la perdita di calcio dalle ossa e vanno a sovraccaricare di lavoro fegato e reni. Inoltre, le proteine in eccesso non si accumulano ma sono utilizzate anche per la produzione di grasso.

Come soddisfare l’aumentato fabbisogno proteico dell’atleta

Una dieta che fornisca il 12-15% delle calorie giornaliere in forma di proteine sarà più che sufficiente a soddisfare le necessità della quasi totalità degli atleti, anche di quelli impegnati in allenamenti faticosi.
Con l’eccezione di alcune discipline sportive dove l’apporto energetico è modesto, vicino a quello del soggetto non sportivo (il tiro a segno, o la ginnastica artistica e ritmica), nella restante maggioranza dei casi l’atleta necessita di una quantità di calorie elevata e, per alcune discipline come il ciclismo, il nuoto o lo sci di fondo, anche doppia/tripla rispetto a quella del soggetto sedentario.
L’aumento della razione alimentare è accompagnato da un parallelo incremento dell’apporto proteico poiché solo pochi alimenti quali miele, maltodestrine, fruttosio, zucchero da cucina ed l’olio di oliva sono privi o quasi di proteine.

Calcolo del fabbisogno proteico dell’atleta

Consideriamo una richiesta energetica non particolarmente elevata, 3500 kcal/die: con un apporto proteico che soddisfi il 15% dell’apporto calorico totale si ottiene:

3500 x 0,15 = 525 kcal

poiché un grammo di proteine apporta circa 4 kcal avremo:

525/4 = 131 g di proteine

Se dividiamo il numero trovato per il fabbisogno proteico più alto visto in precedenza (1,5 g/Kg di peso corporeo/die) saranno soddisfatte le necessità di un atleta di alto livello impegnato in allenamenti intensi e del peso di:

131/1,5 = 87 Kg

Ripetendo gli stessi calcoli per un apporto calorico di 5000 kcal si ottiene un dato pari a 187 g/die di proteine, che diviso per 1,5 fa 125 Kg, ossia riusciremmo a soddisfare il fabbisogno proteico di un atleta di 125 Kg.

Questi apporti proteici possono essere ottenuti con una normale alimentazione di tipo mediterraneo, senza ricorrere ad una supplementazione con integratori proteici o aminoacidici.

Bibliografia

Giampietro M. L’alimentazione per l’esercizio fisico e lo sport. Il Pensiero Scientifico Editore. Prima edizione 2005

Protein and amino acid requirements in human nutrition. Report of a joint FAO/WHO/UNU expert consultation. 2002 (WHO technical report series ; no. 935).

Stipanuk M.H., Caudill M.A. Biochemical, physiological, and molecular aspects of human nutrition. 3rd Edition. Elsevier health sciences, 2013 [Google eBooks]

Acidi grassi polinsaturi omega-6

Gli acidi grassi polinsaturi omega-6 (ω-6) sono i principali acidi grassi polinsaturi (detti anche PUFA, acronimo dell’inglese polyunsaturated fatty acids) nella dieta occidentale, circa il 90% dei tutti quelli presenti, essendo tra i costituenti della maggior parte dei grassi animali e vegetali.

INDICE

Sintesi degli acidi grassi polinsaturi omega-6

omega-6
Fig. 1 – Sistema di Classificazione Omega

All’interno della famiglia ω-6 uno degli acidi grassi più importanti e diffusi è l’acido linoleico, il precursore di tutti gli acidi grassi polinsaturi omega-6. È prodotto de novo dall’acido oleico, un acido grasso omega-9, solamente nelle piante in una reazione catalizzata dalla Δ12-desaturasi, dunque l’enzima che forma la famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-6 a partire da quella degli ω-9.
La Δ12-desaturasi catalizza l’inserimento di un doppio legame tra gli atomi di carbonio 6 e 7, numerati a partire dall’estremità metilica della molecola.
L’acido linoleico, insieme con con l’acido alfa-linolenico, è un prodotto primario della sintesi degli acidi grassi polinsaturi nelle piante.

Metabolismo degli Acidi Grassi Polinsaturi Omega-6
Fig. 2 – Metabolismo degli Acidi Grassi Polinsaturi ω-6

Gli animali, essendo privi della Δ12-desaturasi, non sono in grado di sintetizzare de novo ne l’acido linoleico ne tutta la famiglia degli omega-6 e sono obbligati ad assumerlo dagli alimenti vegetali e/o da animali che se ne cibino; per questo motivo gli acidi grassi polinsaturi omega-6 sono considerati acidi grassi essenziali, i cosiddetti EFA, acronimo dell’inglese essential fatty acids (l’essenzialità degli acidi grassi polinsaturi omega-6, in particolare proprio l’essenzialità dell’acido linoleico, è stata riportata per la prima volta nel 1929 da Burr e Burr).

ω-6: da acido linoleico ad acido arachidonico

Gli animali sono in grado di allungare e desaturare l’acido linoleico ottenuto con la dieta in una cascata di reazioni che porta alla formazione di PUFA ω-6 a catena molto lunga.
L’acido linoleico viene prima desaturato ad acido gamma-linolenico, un altro importante acido grasso ω-6 con significativi effetti fisiologici, nella reazione catalizzata dalla Δ6-desaturasi. Si pensa che la velocità di questa reazione in certe condizioni, come negli anziani, in alcune situazioni patologiche e nei neonati prematuri, sia il fattore limitante della cascata; per questo motivo, e per il fatto che l’acido gamma-linolenico si trova in quantità relativamente piccole nella dieta, alcuni oli che lo contengono (oli di semi ottenuti da ribes, primula della sera e borragine) hanno attirato l’attenzione.
A sua volta l’acido gamma-linolenico può essere allungato ad acido diomo-gamma-linolenico in una reazione catalizzata da un elongasi (l’enzima catalizza l’aggiunta di due atomi di carbonio provenienti dal metabolismo del glucosio per allungare la catena dell’acido grasso), che può essere ulteriormente desaturato in quantità molto limitata a dare acido arachidonico, in una reazione catalizzata da un altro enzima limitante la velocità della cascata, la Δ5-desaturasi.
L’acido arachidonico può essere allungato e desaturato ad acido adrenico.

Va notato che gli acidi grassi polinsaturi della famiglia omega-6, e di ogni altra famiglia, possono essere interconvertiti attraverso processi enzimatici solo all’interno della stessa famiglia, non tra famiglie.

Gli acidi grassi polinsaturi con 20 atomi di carbonio appartenenti alle famiglie ω-6 ed ω-3 sono i precursori degli eicosanoidi (prostaglandine, prostacicline, trombossani, e leucotrieni), potenti ormoni ad azione breve e locale.

Mentre la privazione di acidi grassi polinsaturi omega-3 causa la disfunzione in una vasta gamma di modalità comportamentali e fisiologiche, l’omissione dalla dieta degli acidi grassi polinsaturi omega-6 determina una palese disfunzione sistemica.

Negli oli di semi gli acidi grassi polinsaturi omega-6 con catena più lunga di 18 atomi di carbonio sono presenti solo in tracce mentre l’acido arachidonico si trova in tutti i tessuti animali e nei cibi di origine animale.

Bibliografia

Akoh C.C. and Min D.B. “Food lipids: chemistry, nutrition, and biotechnology” 3th ed. 2008

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Van D., Beerthuis R.K., Nugteren D.H. and Vonkeman H. Enzymatic conversion of all-cis-polyunsaturated fatty acids into prostaglandins. Nature 1964;203:839-41

Interazioni tra acidi grassi polinsaturi omega-3, omega-6 ed omega-9

  • Riducono l’assorbimento degli acidi grassi polinsaturi omega-6.
  • Inibiscono le desaturasi, specialmente la Δ6 desaturasi.
  • Inibiscono competitivamente la ciclo ossigenasi e la lipossigenasi.
  • Competono con gli acidi grassi polinsaturi omega-6 per le aciltransferasi.
  • Diluiscono i pool di acido arachidonico libero.
  • Sostituiscono l’acido arachidonico da particolari pool di fosfolipidi.
  • Formano analoghi degli eicosanoidi con minor attività o si legano in maniera competitiva ai siti per gli eicosanoidi.
  • Modificano le proprietà delle membrane e le funzioni associate agli enzimi e ai recettori.

Fonte: adattato da Kinsella, J.E. in Omega-3 Fatty Acids in Health and Disease. R.S. Lees and M. Karel, eds, Dekker, New York, 1990.

Interazioni tra le famiglie di acidi grassi ω-3, ω-6 ed ω-9

Interazioni tra ω-3, ω-6 ed ω-9
Sgombro

La Δ5- e Δ6-desaturasi hanno come substrati preferenziali gli acidi grassi con doppio legame in posizione omega-6 od n-6 e, secondariamente, in omega-3 od n-3.
La famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-3 inibisce competitivamente, a livello enzimatico, la sintesi degli omega-6; per queste ragioni l’apporto relativo ed assoluto con la dieta è importante per determinare i livelli tissutali delle due famiglie di acidi grassi polinsaturi.
Sia la famiglia omega-3 che la omega-6 inibiscono la formazione degli acidi grassi polinsaturi della famiglia omega-9.

Bibliografia

Akoh C.C. and Min D.B. “Food lipids: chemistry, nutrition, and biotechnology” 3th ed. 2008

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Acidi grassi polinsaturi omega-3

All’interno della famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-3 (ω-3), gli acidi:

sono acidi grassi importanti.

Sintesi degli acidi grassi polinsaturi omega-3

Al pari dell’acido linoleico, un acido grasso omega-6, anche l’acido alfa-linolenico è un prodotto primario della sintesi degli acidi grassi polinsaturi o PUFA, acronimo dell’inglese polyunsaturated fatty acids, nelle piante ed è il precursore di tutti gli acidi grassi polinsaturi omega-3.
E’ prodotto de novo dall’acido linoleico solo nelle piante (la reazione si verifica nei cloroplasti del fitoplancton e delle piante terrestri) in una reazione catalizzata dall’enzima Δ15-desaturasi, ossia l’enzima che permette la formazione della famiglia di acidi grassi polinsaturi omega-3 a partire da quella degli omega-6 catalizzando l’inserzione di un doppio legame tra gli atomi di carbonio 3 e 4, numerati a partire dall’estremità metilica della molecola.

Da notare che mentre molte piante terrestri non posseggono la capacità di sintetizzare gli omega-3, quelle acquatiche ed il plancton presenti in acque fredde ne producono abbondanti quantità.

Acidi Grassi Polinsaturi Omega-3: Metabolismo Degli Acidi Grassi Omega-3
Metabolismo degli Acidi Grassi ω-3

Gli animali, essendo privi della Δ15-desaturasi, non sono in grado di sintetizzare l’acido alfa-linolenico e tutta la famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-3 de novo e sono obbligati ad ottenerlo dai vegetali e/o da animali che se ne cibano; per questa ragione gli acidi grassi polinsaturi omega-3 sono considerati essenziali e sono indicati anche come EFA, acronimo dell’inglese essential fatty acids.

Acidi grassi polinsaturi omega-3: da acido α-linolenico a EPA e DHA

Gli animali sono in gradi di allungare e desaturare l’acido α-linolenico in una cascata di reazioni a formare omega-3 a catena molto lunga ma gli animali terrestri hanno una limitata capacità di fare ciò. L’efficienza della sintesi diminuisce lungo la cascata: la conversione dell’acido α-linolenico ad EPA è limitata (negli esseri umani il fattore limitante è l’attività della Δ6-desaturasi) e la sintesi del DHA è ancora più limitata della precedente. Questa via metabolica si ritrova principalmente nel fegato e nel microcircolo cerebrale della barriera ematoencefalica, ma anche nell’endotelio celebrale e negli astrociti.

Pesci, molluschi e crostacei, a differenza degli animali terrestri, sono in grado di convertire in maniera efficace l’acido alfa-linolenico, ottenuto dai cloroplasti del fitoplancton marino, in EPA e DHA (quest’ultimo è presente in concentrazione elevata in molti oli di pesce ma attenzione: molti di questi oli sono ricchi anche di acidi grassi saturi).
Da notare che gli acidi grassi polinsaturi della famiglia ω-3, e di tutte le altre famiglie, possono interconvertirsi tramite reazioni enzimatiche solo all’interno della stessa famiglia, non tra famiglie.

EPA e DHA si ritrovano principalmente nelle alghe marine (nelle alghe ingegnerizzate DHA rappresenta circa il 50% del totale degli acidi grassi), nei pesci, crostacei e nei prodotti della pesca (in particolare negli oli di pesci di mare cresciuti in acque fredde).

Funzioni degli omega-3

  • Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 in grado di aumentare i livelli delle lipoproteine ad alta densità ossia il colesterolo HDL, il cosiddetto “colesterolo buono”, e dell’interleuchina-2. D’altro canto riducono i livelli delle lipoproteine a bassa densità, ossia il colesterolo LDL, il cosiddetto “colesterolo cattivo” e dell’interleuchina-1.
  • Sono essenziali per il normale funzionamento del cervello e della retina, soprattutto nei prematuri.
  • Sono essenziali per la crescita e lo sviluppo nel corso della vita; ad esempio se la dieta dei bambini non ne apporta quantità sufficienti gli stessi possono soffrire di dermatiti, ritardo nella crescita e disturbi neurologici e visivi.
  • Gli acidi grassi polinsaturi con 20 atomi di carbonio appartenenti alle famiglie omega-3 ed omega-6 sono i precursori degli eicosanoidi (prostaglandine, prostaciclina, trombossani e leucotrieni), potenti ormoni ad azione locale e breve vita.
  • Mentre l’omissione dalla dieta degli acidi grassi polinsaturi omega-6 determina una palese disfunzione sistemica, la privazione di quelli della famiglia omega-3 causa disfunzioni in una vasta gamma di modalità comportamentali e fisiologiche.
Bibliografia

Akoh C.C. and Min D.B. “Food lipids: chemistry, nutrition, and biotechnology” 3th ed. 2008

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Burr G. and Burr M. A new deficiency disease produced by the rigid exclusion of fat from the diet. J Biol Chem 1929;82:345-67.

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Van D., Beerthuis R.K., Nugteren D.H. and Vonkeman H. Enzymatic conversion of all-cis-polyunsaturated fatty acids into prostaglandins. Nature 1964;203:839-41

Acidi grassi essenziali

Gli acidi grassi essenziali o EFA, acronimo dell’inglese essential fatty acids, sono acidi grassi che non possono essere sintetizzati de novo dagli animali, ma da organismi vegetali e microrganismi quali batteri, funghi e muffe, e la cui carenza può essere eliminata solo dalla loro addizione alla dieta.
Esistono due acidi grassi essenziali per l’uomo: l’acido linoleico (18:2n-6) e l’acido α-linolenico (18:3n-3), acidi grassi polinsaturi a 18 atomi di carbonio, appartenenti rispettivamente alla famiglia degli omega-6 ed omega-3.

Acidi Grassi Essenziali
Fig. 1 – EFA

L’incapacità dell’uomo, come degli altri animali, di sintetizzare questi due acidi grassi deriva dalla mancanza di desaturasi che inseriscano i doppi legami oltre la posizione 9 (atomi di carbonio numerati a partire dall’estremità metilica). Nello specifico:

Acidi Grassi EssenzialiGli animali posseggono invece il corredo enzimatico necessario per allungare e desaturare, anche se con scarsa efficienza, i suddetti acidi grassi a dare acidi grassi polinsaturi con 20, 22, o 24 atomi di carbonio, e fino a 6 doppi legami, quali ad esempio l’acido diomo-gamma-linolenico (20:3n6), l’acido arachidonico (20:4n6), l’acido eicosapentaenoico o EPA (20:5n3), acronimo dell’inglese eicosapentaenoic acid, e l’acido docosaesaenoico o DHA (22:6n3), acronimo dell’inglese docosahexaenoic acid.
Nel caso di mancanza nella dieta di EFA, anche gli acidi grassi da essi sintetizzati diventano essenziali, e per questo da alcuni sono definiti acidi grassi semiessenziali.
Nota: gli acidi grassi essenziali sono polinsaturi, ma non tutti gli acidi grassi polinsaturi sono essenziali, come quelli appartenenti alle famiglie degli omega-7 ed omega-9.

INDICE

Funzioni degli acidi grassi essenziali e dei loro derivati a catena lunga

La prima indicazione della loro esistenza risale al 1918, quando Hans Aron suggerì che il grasso assunto con la dieta potesse essere essenziale per il normale accrescimento degli animali e che, oltre al suo contributo calorico, ci fosse uno speciale valore nutritivo intrinseco derivante dalla presenza di alcune specifiche molecole lipidiche.
Nel 1927, Herbert M. Evans e George Oswald Burr dimostrarono che, nonostante l’aggiunta alla dieta delle vitamine liposolubili A, D ed E, una carenza di grasso influenzava in modo grave sia la crescita che la riproduzione degli animali da esperimento, suggerendo la presenza in esso di una nuova sostanza indispensabile che chiamarono vitamina F.

Acidi grassi essenziali
Fig. 2 – Acido Docosaesaenoico

Nel 1929, undici anni dopo il lavoro di Aron, George Burr e sua moglie Mildred svilupparono l’ipotesi che gli animali a sangue caldo non fossero in grado di sintetizzare quantità apprezzabili di certi acidi grassi e, un anno più tardi, scoprirono che l’acido linoleico era essenziale per gli animali. E’ a questi due ricercatori che si deve la locuzione acido grasso essenziale.
Si dovette tuttavia aspettare quasi 30 anni, nel 1958, per avere la descrizione della prima deficienza di acidi grassi essenziali nell’uomo, in particolare in neonati alimentati con una dieta a base di latte in cui tali acidi grassi non erano presenti.
E nel 1964, grazie alle ricerche di Van Dorp e colleghi e Bergstroem e colleghi, fu scoperta una delle loro funzioni biologiche, quella di essere precursori per la sintesi delle prostaglandine.
Oggi sappiamo che gli acidi grassi essenziali e gli acidi grassi polinsaturi da essi derivanti svolgono numerose funzioni biologiche, alcune delle quali sono di seguito elencate.

  • Sono componenti fondamentali delle membrane biologiche, di cui ne modulano ad esempio la fluidità, in particolare il DHA.
  • Sono essenziali per lo sviluppo ed il funzionamento del sistema nervoso, in particolare l’acido arachidonico ed il DHA.
  • Intervengono nella trasduzione del segnale a livello delle membrane cellulari, in particolare gli omega-6, come l’acido arachidonico presente nei fosfolipidi di membrana.
  • Intervengono nella regolazione dell’espressione dei geni che codificano per enzimi lipolitici e lipogenici. Sono infatti forti induttori dell’ossidazione degli acidi grassi e inibitori della loro sintesi come di quella dei trigliceridi, almeno in modelli animali, il tutto agendo ad esempio come:

attivatori di PPAR-α, acronimo dell’inglese peroxisome proliferator-activated receptor α, che va, tra le altre cose, a stimolare la trascrizione dei geni che codificano per enzimi lipolitici e della β-ossidazione mitocondriale e perossisomiale, e ad inibire la trascrizione dei geni che codificano per enzimi coinvolti nella lipogenesi;

inibitori della trascrizione del gene che codifica per SREBP-1c, acronimo dell’inglese sterol responsive element binding protein-1c, un fattore di trascrizione epatico richiesto per la sintesi indotta dall’insulina degli acidi grassi e dei trigliceridi.
Nota: gli acidi grassi polinsaturi aumentano anche la degradazione dell’mRNA codificante per SREBP 1c, e la degradazione della proteina stessa.

  • Sono precursori di molte molecole di segnalazione ad azione autocrina e paracrina, che agiscono come mediatori in numerosi processi cellulari. Tra le più studiate ci sono probabilmente gli eicosanoidi, un gruppo di acidi grassi ossigenati a 20 atomi di carbonio, derivati degli acidi linoleico, diomo-gamma-linolenico, arachidonico ed EPA, e composti da prostaglandine, trombossani, leucotrieni, lipossine ed acidi epossieicosatrienoici.
  • Sono essenziali, in particolare l’acido linoleico presente negli sfingolipidi dello strato corneo della pelle, per la formazione della barriera che si oppone alla perdita d’acqua dalla pelle stessa.
  • Hanno un ruolo cruciale nella prevenzione di molte malattie, in particolare delle malattie coronariche, agendo come antiipertensivi, antitrombotici, ed ipotrigliceridemizzanti, aumentando in quest’ultimo caso la beta-ossidazione mitocondriale (vedi sopra).
  • Risulta invece solo marginale la funzione di deposito di energia.

Alimenti ricchi di acidi grassi essenziali

L’acido linoleico, prodotto principalmente da piante terrestri, è il più abbondante acido grasso polinsaturo nella dieta occidentale, e rappresenta l’85-90% di tutti gli omega-6 ingeriti.
Le principali fonti alimentari sono diversi oli vegetali e i semi di molte piante, quali:

  • olio di cartamo, ∼ 740 mg/g;
  • olio di girasole, ∼ 600 mg/g;
  • olio di soia, ∼ 530 mg/g
  • olio di mais, ∼ 500 mg/g
  • olio di semi di cotone, ∼ 480 mg/g
  • noci, ∼ 340 mg/g
  • noci brasiliane, ∼ 250 mg/g
  • olio di arachidi, ∼ 240 mg/100 g
  • olio di canola, ∼ 190 mg/g;
  • arachidi, ∼ 140 mg/g
  • olio di semi di lino, ∼ 135 mg/g

L’acido linoleico è presente in discreta quantità anche in prodotti di origine animale, come le uova di gallina o il lardo, ma solo perché gli animali sono stati allevati con mangimi che lo contengono.
Da notare che alcune tra le principali fonti di acido linoleico, come le noci, l’olio di semi di lino, l’olio di soia, e l’olio di canola sono anche ricche fonti di acido α-linolenico (vedi sotto).
Negli oli di semi, gli omega-6 con catena più lunga di 18 atomi di carbonio, come l’acido diomo-gamma-linolenico è l’acido arachidonico, sono presenti solo in tracce. L’acido arachidonico si trova invece in tutti i tessuti animali e nei cibi di origine animale.

L’acido α-linolenico è prodotto anche da vegetali presenti nelle acque fredde, in particolare alghe e fitoplancton.
Tra le fonti più ricche presenti nell’alimentazione umana si ritrovano:

  • olio di semi di lino, ∼ 550 mg/g;
  • olio di colza, ∼ 85 mg/g;
  • olio di soia, ∼ 75 mg/g.

Altri alimenti ricchi di acido α-linolenico sono le noci, con un contenuto di circa 70 mg/g e i semi di soia, circa 10 mg/g.
EPA e DHA si ritrovano principalmente nelle alghe marine, e in alghe ingegnerizzate DHA può rappresentare circa il 50% del totale degli acidi grassi. Per quanto riguarda l’alimentazione umana, EPA e DHA si ritrovano nei pesci, crostacei e nell’olio di pesce, in particolare in quello derivato da pesci grassi cresciuti in acque fredde.

Dieta occidentale ed acidi grassi essenziali

Negli ultimi 50 anni la dieta di tipo occidentale è divenuta ricca in acidi grassi saturi, povera in omega-3, ricca in omega-6, e con una rapporto omega-3/omega-6 compreso tra 1/10 e 1/20, quindi molto lontano dal rapporto raccomandato di 1:5.
Il basso valore di questo rapporto è dovuto a diversi fattori, alcuni dei quali sono di seguito elencati.

  • Mentre gli alimenti vegetali selvatici sono tipicamente più ricchi in omega-3, nell’agricoltura industriale le colture ricche in omega-6 hanno avuto un successo molto maggiore rispetto a quelle ricche in omega-3.
  • Il basso consumo di prodotti della pesca e di olio di pesce.
  • L’elevato consumo di animali allevati con mangimi a base di mais, quali polli, bovini e suini.
    A questo va aggiunto anche il fatto che il contenuto in omega-3 di alcune specie di pesci allevate è più basso rispetto a quello delle controparti selvatiche, sempre a causa dei mangimi utilizzati.
  • L’elevato consumo di oli ricchi in omega-6 e poveri in omega-3, come l’olio di cartamo, girasole, semi di soia, e mais.
  • La maggior stabilità dei cibi tra i cui ingredienti prevalgano quelli ricchi di omega-6 rispetto a quelli ricchi di omega-3.

Quindi, sebbene sia auspicabile un aumento del consumo di omega-3 questo non avverrà con facilità.

Rapporto omega-6/omega-3

Molte prove, come i tassi più bassi di incidenza di cancro, autoimmunità e malattia coronarica nelle popolazioni che consumano una dieta con un alto un rapporto tra omega-3 ed omega-6, in particolare gli Eschimesi, i Giapponesi ed altre società dove è elevato il consumo di pesce, suggeriscono che l’aumento del valore di questo rapporto abbia influenzato negativamente la fisiologia umana concorrendo alla promozione, probabilmente assieme a fattori quali il fumo e la sedentarietà, dello sviluppo delle principali classi di patologie.
Nota: i Giapponesi sono l’unica popolazione ad avere un rapporto di 1/2-4.

Apporti giornalieri raccomandati

Di seguito sono riportati gli apporti giornalieri raccomandati o RDA per gli omega-3 e gli omega-6 nell’adulto sano secondo alcune tra le principali società scientifiche ed organismi internazionali, e, come si vedrà, non esiste una visione comune.

  • Omega-3
    L’OMS raccomanda un apporto giornaliero che copra l’0,5-2% del fabbisogno energetico, con un apporto di EPA + DHA di 0,3-0,5 mg e acido α-linolenico pari a 0,8-1,1 g/die.
    L’Academy of Nutrition and Dietetics raccomanda l’assunzione di 500 mg EPA + DHA/die.
    L’European Food Safety Authority raccomanda l’assunzione di 250 mg EPA + DHA/die.
    L’American Heart Association e l’American Diabetes Association consigliano un consumo settimanale di almeno due porzioni di pesce, in particolare pesce grasso.
    L’American Heart Association raccomanda di includere anche oli e alimenti ricchi di acido α-linolenico.
  • Omega-6
    In passato le raccomandazioni riguardo l’assunzione di omega-6, e quindi soprattutto acido linoleico, erano focalizzate alla prevenzione della loro deficienza, mentre attualmente sono rivolte alla ricerca del loro apporto ottimale per ridurre il rischio di malattie croniche, con particolare attenzione riguardo alla malattia coronarica.
    Le attuali raccomandazioni della maggior parte delle società scientifiche suggeriscono un apporto di acido linoleico compreso tra il 5% ed il 10% dell’energia assunta giornalmente, apporto che sembra in grado di ridurre il rischio di malattia coronarica e di morte per malattia coronarica rispetto a valori più bassi.

Bibliografia

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L’alimentazione dello sportivo: distribuzione ottimale di pasti e energia

Alimentazione dello Sportivo
Fig. 1 – Frutta e Verdura

L’alimentazione dello sportivo è uno dei cardini fondamentali per il raggiungimento della migliore prestazione.
Sfortunatamente non esistono diete particolari o alimenti “magici”.
L’atleta, come il resto della popolazione, dovrebbe attenersi ad un’alimentazione varia di tipo mediterraneo, in modo da garantire un adeguato apporto oltre che di energia anche di sali minerali, vitamine, antiossidanti, fibra ed acqua, mantenendo al contempo un equilibrio sia riguardo l’apporto calorico che la distribuzione dello stesso nell’arco della giornata.
Infine, dovrebbe evitare quanto più possibile il consumo di prodotti industriali e/o di fast food.

Alimentazione dello sportivo e distribuzione dei pasti e calorie

Ancor più del soggetto sedentario, visto il probabile maggior apporto calorico, l’atleta dovrà consumare più pasti nell’arco della giornata per evitare di concentrare una quantità eccessiva di calorie (quindi di alimenti) in uno dei pasti; in questo modo:

  • non arriverà a pranzo e soprattutto a cena con una fame eccessiva;
  • manterrà una facile digeribilità degli alimenti stessi non impegnando l’apparato digerente con pasti troppo abbondanti;
  • eviterà eventuali aumenti di parametri ematochimici legati ad un aumentato rischio di malattia cardiovascolare, come la ipertrigliceridemia ed il colesterolo alto.

Nell’alimentazione dello sportivo, la migliore distribuzione dei pasti, che ovviamente dovrà tenere conto anche degli orari di allenamento come dell’eventuale competizione, potrebbe essere: colazione, pranzo e cena più due spuntini, uno al mattino ed uno nel pomeriggio.

Colazione

E’ uno dei pasti più importanti e spesso sottovalutati della giornata, che non dovrebbe essere mai saltato.
Tipici alimenti per la colazione sono il latte e/o lo yogurt, un succo di frutta (meglio se da spremuta di frutta fresca di stagione; nel caso in cui si ricorra ad un succo di frutta confezionato sceglierlo senza zuccheri/dolcificanti aggiunti, e con un contenuto calorico di circa 45 Kcal/100 g), il tè in bustine da preparare al momento, il pane, le fette biscottate, i biscotti secchi senza creme (comunque con moderazione), i corn flakes senza aggiunte di miele, la frutta fresca/secca, la cioccolata, la marmellata/miele (gli ultimi tre alimenti da assumersi con moderazione).
La colazione andrà calibrata in base al momento in cui viene svolta l’attività fisica e ancor di più la competizione.
Nell’alimentazione dello sportivo, come in quella della popolazione sedentaria, la colazione dovrebbe rappresentare circa il 15% delle calorie giornaliere, per passare al 20% in assenza di spuntino di mezza mattina.

Pranzo

Dovrebbe rappresentare il pasto dove viene assunta la maggior quantità di carboidrati complessi quindi pasta, riso, farro, orzo, cous cous, avena, miglio ecc. in base alle preferenze personali.
Per limitare l’aumento glicemico è buona norma preferire sempre una cottura al dente e far seguire il primo piatto da un contorno di verdura, fresca o cotta (in questo caso, quando possibile, meglio se al vapore), evitando però patate, carote cotte e cipolle cotte (alimenti che possono causare repentini aumenti della glicemia).
Il pane, se presente, dovrebbe essere consumato con moderazione.
Al termine del pranzo può essere presente anche un frutto (sempre che non provochi sensazioni di gonfiore; nel caso andrà spostata negli spuntini) e/o un dolce senza crema.
Frutta e verdura di stagione assicureranno un adeguato apporto di sali minerali, vitamine, fibra ed acqua.
E’ consigliabile consumare un pranzo come quello indicato almeno due-tre ore prima dell’inizio degli allenamenti/gara, in modo da consentire una completa digestione e al contempo la normalizzazione dei picchi glicemici e della risposta insulinica prima di iniziare il lavoro.
Il pranzo dovrebbe rappresentare il 25-35% delle calorie giornaliere.

Cena

In questo pasto è bene dare la precedenza alle proteine rispetto ai carboidrati per cui ci sarà una porzione di pesce, carne bianca o rossa (quest’ultima con minor frequenza e magra), o legumi (ricchi anche di carboidrati a lento assorbimento, fibra e minerali) accompagnata da verdura di stagione, cruda o cotta (benissimo anche un passato/minestrone di verdura che aiuterà il reintegro di liquidi e sali minerali persi), pane, con moderazione, e frutta (sempre che non provochi sensazioni di gonfiore, come visto anche per il pranzo).
E’ consigliabile mettere i legumi a cena per evitare fastidiosi gonfiori durante l’allenamento.
La cena dovrebbe rappresentare il 25-35% delle calorie giornaliere.

Spuntini

Nell’alimentazione dello sportivo, al fine di assicurare una adeguata distribuzione delle calorie, spesso molto maggiori rispetto al soggetto sedentario, ed evitare eccessivi accumuli ai pasti principali, devono essere presenti almeno due spuntini, uno di mezza mattina e l’altro nel pomeriggio, dove consumare preferibilmente frutta (con moderazione anche secca oleosa, consigliabili noci o mandorle), yogurt/latte, fette biscottate, biscotti secchi, o un panino con un po’ di affettato/insaccato magro (es. prosciutto crudo o bresaola), formaggio tipo stracchino (spalmabile), o semplicemente con olio e pomodoro o altra verdura (da scegliere sempre di stagione).
Gli spuntini dovrebbero rappresentare il 10-15% delle calorie giornaliere.

Il fabbisogno calorico

L’apporto calorico deve essere commisurato al dispendio energetico, che a sua volta è influenzato da:

  • sesso;
  • età, considerando anche l’eventuale fase di crescita;
  • struttura fisica;
  • livello di attività fisica (programma di allenamento, impegno agonistico, recupero);
  • stati patologici.

Fermo restando gli altri parametri, l’alimentazione dello sportivo deve tenere conto in particolare del dispendio energetico legato ai carichi di lavoro sostenuti nelle sedute di allenamento.
Se infatti in sport come nuoto, corsa, canottaggio e sci di fondo, le sedute di allenamento determinano incrementi del fabbisogno energetico anche superiori al 50% rispetto al valore riferito ad uno stile di vita moderatamente attivo, in altri sport, come la ginnastica artistica o ritmica o il tiro a segno, il dispendio correlato all’attività può essere modesto.
Quindi l’unica differenza nell’alimentazione tra un soggetto sedentario o moderatamente attivo e un atleta impegnato in discipline che comportino un cospicuo aumento del fabbisogno energetico sarà di tipo quantitativo: tanto maggiore è il dispendio energetico legato all’attività fisica quanto maggiore sarà apporto di calorie.

Bibliografia

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Effetto yo-yo o weight cycling

Il weight cycling o effetto yo-yo, ossia fasi ripetute di perdita ed acquisto di peso, appare correlato ad un eccesso di peso ed ad un accumulo di grasso a livello addominale.

Effetto yo-yo e salute

Diversi studi suggeriscono un legame con l’aumento della pressione sanguigna, della colesterolemia, con malattie alla colecisti, con un aumento importante del binge eating disorder (sindrome da alimentazione incontrollata), nelle donne con una maggior facilità di prendere peso rispetto a quelle che non sono soggette al weight cycling. A questo riguardo c’è da sottolineare che il weight clycling si verifica nell’arco di anni durante i quali, invecchiando, la velocità del metabolismo inevitabilmente tende a diminuire: questo potrebbe rendere più difficoltose le perdite successive.
Infine il weight cycling è stato associato anche ad un senso di depressione riguardo al peso.

Bibliografia

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Zucchero invertito: cos’è, produzione, utilizzo

Lo zucchero invertito corrisponde a saccarosio parzialmente o totalmente scisso in fruttosio e glucosio e, a prescindere dal procedimento utilizzato, la soluzione ottenuta contiene una eguale quantità dei due monosaccaridi.
Inoltre, a seconda del prodotto, può essere presente anche saccarosio non scisso.

Preparazione dello zucchero invertito

La rottura della molecola del saccarosio può avvenire in una reazione catalizzata da enzimi, quali:

  • la saccarasi, attiva a livello del nostro intestino;
  • la invertasi, enzima secreto dalle api nel miele ed utilizzato a livello industriale per ottenere lo zucchero invertito.

Un altro procedimento ricorre all’azione di acidi, come avviene in parte nel nostro stomaco e come avveniva in passato, ed ancora avviene, a livello casalingo ed industriale. Venivano utilizzati acido solforico o cloridrico, scaldando con cautela per un certo periodo la soluzione; la reazione infatti è tanto più veloce quanto più è acida la soluzione a prescindere dal tipo di acido utilizzato, e maggiore è la temperatura. L’acidità veniva poi tamponata con sostanze alcaline quali la soda o il bicarbonato di sodio.

Un procedimento chimicamente simile a quello appena descritto si verifica quando si preparano cibi acidi. Un esempio è la preparazione di marmellate e confetture di frutta dove sono realizzate entrambe le condizioni di acidità, naturalmente, ed alte temperature, attraverso il riscaldamento. Situazione analoga quando si dolcificano i succhi di frutta con saccarosio.
La reazione procede anche a temperatura ambiente, ovviamente più lentamente.
Questo che significa dal punto di vista pratico?
Significa che anche dolci e preparazioni acide, anche quelle già viste, durante la conservazione vanno incontro ad una lenta reazione di inversione del saccarosio contenuto/residuo, con conseguente modificazione della dolcezza, poiché lo zucchero invertito alle basse temperature è più dolce (grazie alla presenza del fruttosio), e assunzione di un profilo gustativo differente.

Utilizzi

E’ utilizzato soprattutto in pasticceria e nella produzione del gelato grazie ad alcune sue peculiari caratteristiche.

  • Ha una maggiore affinità per l’acqua rispetto al saccarosio (vedi fruttosio) per cui mantiene più umidi i prodotti in cui si trova: ad es. le torte fatte con lo zucchero invertito si seccano meno facilmente.
  • Evita o ritarda la formazione di cristalli (i due monosaccaridi formano meno cristalli rispetto al saccarosio), proprietà utile in pasticceria per glasse o coperture.
  • Ha un punto di congelamento più basso.
  • Incrementa, anche se di poco, la dolcezza del prodotto in cui è stato aggiunto poiché è più dolce di una eguale quantità di saccarosio (la dolcezza del fruttosio dipende dalla temperatura a cui si trova).
  • Può partecipare alla reazione di Maillard (cosa che il saccarosio non può fare) contribuendo così al colore ed al gusto di alcuni prodotti da forno.

Da notare che il miele, essendo privo di saccarosio, ha quasi la stessa composizione in fruttosio e glucosio dello zucchero invertito al 100% (il fruttosio è leggermente più abbondante del glucosio). Quindi un miele, magari non molto aromatico, diluito in acqua può fare le veci di uno prodotto ottenuto industriale.

Bibliografia

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