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Pelle, pressione arteriosa, artrite reumatoide e acido gamma-linolenico

Salute della pelle e acido gamma-linolenico

L’acido gamma-linolenico (GLA), un acido grasso essenziale omega-6, come il suo precursore acido linoleico (il più abbondante acido grasso polinsaturo nell’epidermide, dove è coinvolto nel mantenimento della barriera epidermica all’acqua) svolge un ruolo importante nella fisiologia e fisiopatologia della pelle.
Studi condotti sugli esseri umani hanno rivelato che l’acido gamma-linolenico:

  • migliora l’umidità della pelle;
  • migliora la fermezza e la rugosità della pelle;
  • diminuisce la perdita d’acqua transepidermica (una delle anomalie della pelle negli animali sottoposti a carenza di acidi grassi essenziali).
Pelle ed Acido gamma-Linolenico
Fig. 1 – GLA

Utilizzando epidermide di cavia come un modello di epidermide umana (sono funzionalmente simili) è stato dimostrato che la supplementazione di animali con cibi ricchi di acido gamma-linolenico si traduce in una grande produzione nella pelle di PGE1 e 15-HETrE (come già dimostrato in a esperimenti in vitro).
Poiché queste molecole hanno entrambe proprietà anti-inflammatorie/anti-proliferative, la supplementazione con alimenti ricchi di acido gamma-linolenico può essere un’aggiunta alla terapia standard per i disturbi infiammatori/proliferativi della pelle.

Fonti principali di acido gamma-linolenico

Le principali fonti di acido gamma-linolenico sono gli oli di semi di:

Pressione arteriosa e acido gamma-linolenico

La relazione tra assunzione di acidi grassi con la dieta e la pressione arteriosa provengono principalmente da studi condotti su ratti geneticamente modificati che spontaneamente sviluppano ipertensione (un modello animale comunemente usato per l’ipertensione umana.
In questi studi sono state osservate molte anomalie della membrana. Pertanto l’ipertensione nel “modello ratto” potrebbe essere correlata ai cambiamenti nel metabolismo degli acidi grassi polinsaturi a livello della membrana cellulare.
Riguardo agli acidi grassi polinsaturi, vari gruppi di ricerca hanno riportato che l’acido gamma-linolenico riduce la pressione arteriosa in ratti normali e geneticamente modificati (effetto maggiore) ed è stato ipotizzato che si verifichi attraverso l’interferenza con il sistema renina-angiotensina (che promuove la resistenza vascolare e la ritenzione renale), alterando le proprietà della membrana cellulare delle cellule muscolari lisce vascolari e quindi interferendo con l’azione dell’angiotensina II.
Un altro possibile meccanismo d’azione dell’acido gamma-linolenico per ridurre la pressione arteriosa potrebbe essere attraverso il suo metabolita acido diomo-gamma-linolenico (DGLA). DGLA può essere incorporato nei fosfolipidi della membrana delle cellule muscolari lisce vascolari, poi rilasciato dall’azione della fosfolipasi A2 e trasformato dalla COX-1 in PGE1che induce il rilassamento della muscolatura liscia vascolare.

Artrite reumatoide e acido gamma-linolenico

Borago officinalis
Fig. 2 – Boragine

In uno studio condotto da Leventhal e colleghi nel 1993 è stato dimostrato che l’assunzione di una elevata concentrazione di olio di borragine (circa 1400 mg/die di acido gamma-linolenico) per 24 settimane, ha portato ad una riduzione clinicamente significativa dei segni e sintomi di attività dell’artrite reumatoide.
In uno studio successivo condotta da Zurier e colleghi nel 1996, l’assunzione di una dose più alta (circa 2,8 g/die di acido gamma-linolenico) per 6 mesi ha ridotto, in modo clinicamente rilevante, segni e sintomi dell’attività della malattia. I pazienti che sono rimasti per un anno sulla dose di 2,8 g/die  nella dieta hanno mostrato un miglioramento continuato dei sintomi (l’uso di acido gamma-linolenico anche alla dose più alta, è ben tollerato, con minimi effetti collaterali).
Questi dati sottolineano che la quantità giornaliera e la durata dell’assunzione di acido gamma-linolenico con la dieta si correlano con l’efficacia clinica.

Bibliografia

Akoh C.C. and Min D.B. “Food lipids: chemistry, nutrition, and biotechnology” 3th ed. 2008

Chow Ching K. “Fatty acids in foods and their health implication” 3th ed. 2008

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Leventhal L.J., Boyce E.G. and Zurier R.B. Treatment of rheumatoid arthritis with gammalinolenic acid. Ann Intern Med 1993 119:867-73 [Abstract]

Miller C.C. and Ziboh V.A. Gammalinolenic acid-enriched diet alters cutaneous eicosanoids. Biochem Biophys Res Commun 1988 154:967-74 [Abstract]

Zurier R.B., Rossetti R.G., Jacobson E.W., DeMarco D.M., Liu N.Y., Temming J.E., White B.M. and Laposata M. Gamma-linolenic acid treatment of rheumatoid arthritis. A randomized, placebocontrolled trial. Arthritis Rheum 1996 39:1808-17 [Abstract]

Acidi grassi trans

Acidi grassi trans: contenuti in breve

Struttura chimica degli acidi grassi trans

Gli acidi grassi trans o grassi trans o TFA, acronimo dell’inglese trans fatty acids, sono acidi grassi insaturi con almeno un doppio legame in configurazione trans o E.

Acidi grassi Trans
Fig. 1 – Isomeri Cis e Trans

I doppi legami carbonio-carbonio hanno una conformazione planare e quindi possono essere considerati come dei piani ai cui lati opposti si attacca e prosegue la catena di atomi di carbonio. “L’ingresso” e “l’uscita” della catena può avvenire sullo stesso lato del piano, e in questo caso il doppio legame è detto in configurazione cis o Z, o su lati opposti, ed in quel caso si parla di configurazione trans.
Gli acidi grassi insaturi più comunemente hanno i loro doppi legami in configurazione cis; l’altra configurazione meno comune è appunto la trans.
Il legame cis determina una curvatura nella catena carboniosa dell’acido grasso, mentre la geometria del legame trans raddrizza la catena, impartendo alla molecola una struttura più simile a quella degli acidi grassi saturi.

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Proprietà dei grassi ricchi in acidi grassi trans

Di seguito alcune caratteristiche distintive dei grassi ad elevato tenore di acidi grassi trans, particolarmente vantaggiose per produrre margarine e grassi da pasticceria, ristorazione commerciale e per i processi di lavorazione industriale.

  • Le molecole curve non possono impacchettarsi facilmente mentre quelle lineari possono farlo.
    Ciò significa che i grassi trans concorrono, assieme ai geometricamente simili acidi grassi saturi, alla compattezza del grasso in cui si trovano conferendogli un punto di fusione più alto.
    Innalzare il punto di fusione dei grassi significa che è possibile convertirli dalla forma liquida a quella semisolida o solida a temperatura ambiente.
    Nota: gli acidi grassi trans tendono ad essere meno solidi rispetto agli acidi grassi saturi.
  • Hanno, oltre ad un punto di fusione, anche consistenza e gusto simili a quelli del burro.
  • Si conservano a lungo a temperatura ambiente.
  • Non vanno incontro a variazioni di sapore.
  • Sono stabili durante la frittura.

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Origine degli acidi grassi trans

Gli acidi grassi trans presenti nella dieta possono essere di origine industriale, casalinga, vegetale  o animale.

  • Nei paesi industrializzati la maggior parte dei grassi trans consumati nella dieta, negli Usa circa l’80% del totale, sono prodotti industrialmente, in quantità variabili, nel corso della parziale idrogenazione di oli alimentari ricchi di acidi grassi insaturi (vedi sotto).
  • Sono prodotti a livello casalingo durante la frittura utilizzando oli vegetali contenenti acidi grassi insaturi.
  • Derivano dalla trasformazione batterica nel rumine dei ruminanti degli acidi grassi insaturi ingeriti dagli animali (vedi sotto).
  • Un’altra fonte naturale è rappresentata da alcune piante come porri, piselli, lattuga e spinaci che contengono l’acido trans-3-esadecenoico, e l’olio di colza dove sono presenti gli acidi brassidico (22:1∆13t) e gondoico (C20:1∆11t). In queste alimenti i grassi trans sono presenti in piccole quantità.
  • Piccolissime quantità, inferiori al 2%, si formano nel corso della deodorizzazione degli oli vegetali. Si tratta di un processo necessario nella raffinazione degli oli commestibili nel corso del quale si formano piccole quantità di acidi grassi trans con più di due doppi legami. Questi isomeri sono presenti anche nei cibi fritti ed in quantità elevate in alcuni oli vegetali parzialmente idrogenati (vedi sotto).

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Acidi grassi trans industriali

L’idrogenazione è una reazione chimica nella quale l’idrogeno gassoso reagisce, in presenza di un catalizzatore, con una molecola.
L’idrogenazione degli acidi grassi insaturi consiste nell’addizione di atomi di idrogeno ai doppi legami presenti lungo la catena carboniosa della molecola. La reazione avviene in presenza di catalizzatori metallici ed è favorita dal riscaldamento degli oli vegetali in cui sono presenti i suddetti acidi grassi.

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La parziale idrogenazione degli oli vegetali

Il processo di idrogenazione venne scoperto nel 1897 dal francese Paul Sabatier, premio Nobel per la chimica, insieme con il collega francese Victor Grignard, utilizzando come catalizzatore il nickel.
La parziale idrogenazione degli oli vegetali venne sviluppata nel 1903 da un chimico tedesco, Wilhelm Normann, che depositò un brevetto britannico intitolato “Process for converting unsaturated fatty acids or their glycerides into saturated compounds”. Il termine acidi grassi trans comparve per la prima volta nella Remark column della quinta edizione di “Standard Tables of Food Composition” in Giappone.

Acidi grassi trans
Fig. 2 – Da Acido Oleico ad Acido Vaccenico

Nella parziale idrogenazione si verifica una saturazione incompleta dei doppi legami lungo la catena carboniosa dell’acido grasso insaturo.  Ad esempio, per quanto riguarda l’olio di pesce il contenuto in acidi grassi trans in assenza di idrogenazione e in caso di forte idrogenazione è rispettivamente dello 0,5 e 3,6% mentre nel parziale idrogenazione è e del 30%.
Ma, cosa più importante, alcuni dei doppi legami che restano possono cambiare posizione lungo la catena e produrre isomeri geometrici e di posizione, ossia i doppi legami possono essere modificati sia nella posizione che nella conformazione, con formazione appunto dei legami trans.
Inoltre si verificano anche le seguenti modificazioni.

  • Gran parte dell’acido α-linolenico presente, l’acido omega-3 base delle piante, viene distrutto.
  • Si formano monomeri ciclici e dimeri intramolecolari lineari.
Acidi grassi trans
Fig. 3 – Grasso per Pasticceria

Gli oli vegetali parzialmente idrogenati furono sviluppati per la produzione di grassi vegetali, un’alternativa più economica rispetto ai grassi animali. Infatti tramite questo processo, oli come quello di semi di lino, semi di cotone, germe di grano, soia, mais, girasole, sesamo, cartamo e vinacciolo, ricchi in acidi grassi insaturi, sono convertiti in grassi semisolidi (vedi sopra).
Il primo olio idrogenato fu l’olio di semi di cotone negli USA nel 1911 per la produzione di grasso vegetale per pasticceria.
Negli anni ’30 la parziale idrogenazione divenne popolare con lo sviluppo della margarina.
Attualmente negli USA sono prodotte 2,7-3,6 milioni di tonnellate di oli idrogenati all’anno.

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Acidi grassi trans dai ruminanti

Gli acidi grassi trans di origine animale sono prodotti dai batteri presenti nel rumine dei ruminanti, ad esempio mucche, pecore e capre, utilizzando come substrato una parte della relativamente piccola quantità degli acidi grassi insaturi contenuti negli alimenti di cui si nutrono, quindi mangimi, piante ed erbe.
E, considerando un animale che viva almeno un anno ed abbia la possibilità di pascolare e/o mangiare fieno, esiste una variabilità stagionale che interessa gli acidi grassi insaturi assunti e i grassi trans prodotti. Infatti, in estate e primavera i pascoli possono contenere più acidi grassi insaturi rispetto ai mangimi che gli animali consumano durante l’inverno.
Si ritrovano di seguito in piccole ma significative quantità nei trigliceridi della carne e dei prodotti lattiero-caseari non magri, dove costituiscono tipicamente meno del 5% del totale degli acidi grassi.

Acidi grassi trans
Fig. 4 – Posizione sn dei Trigliceridi

Nei trigliceridi, tali acidi grassi sono localizzati in posizione sn-1 e sn-3 della molecola, mentre nelle margarine e negli altri prodotti idrogenati di origine industriale sembrano essere concentrati in posizione sn-2.
Gli acidi grassi trans prodotti dai ruminanti sono principalmente acidi grassi monoinsaturi, con un numero di atomi di carbonio compreso tra 16 e 18, e costituiscono una piccola percentuale degli acidi grassi trans assunti con l’alimentazione (vedi sotto).

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Isomeri degli acidi grassi trans

Acidi grassi trans
Fig. 5 – Isomeri trans del C18:1

Sia per gli acidi grassi trans industriali che di origine animale, il gruppo più importante è rappresentato dagli isomeri trans del C18:1, ossia molecole contenenti 18 atomi di carbonio e un doppio legame trans la cui posizione varia tra il carbonio Δ6 e quello Δ16, con gli isomeri più comuni per entrambe le fonti con il doppio legame in posizione tra Δ9 e Δ11.
Tuttavia, sebbene una stessa molecola possa essere presente sia nel gruppo di derivazione industriale che animale, esiste una considerevole differenza quantitativa. Ad esempio, nel gruppo prodotto nei ruminanti, l’acido vaccenico (C18:1Δ11t) costituisce oltre il 60% degli isomeri trans-C18:1, mentre in quelli industriali l’acido elaidico (C18:1Δ9t) rappresenta il 15-20%, e il C18:1Δ10t e l’acido vaccenico oltre il 20% ciascuno.

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Acidi grassi trans: effetti sulla salute

Gli acidi grassi trans che derivano dai ruminanti, nelle quantità effettivamente consumate nella dieta, non sono pericolosi per la salute umana (vedi sotto).
Al contrario, il consumo dei grassi trans industriali non ha effetti benefici evidenti ne alcun valore intrinseco, oltre al loro contributo calorico, e, dal punto di vista della salute è solo dannoso, avendo effetti nocivi su:

  • livelli dei lipidi sierici;
  • cellule endoteliali;
  • processo infiammatorio;
  • altri fattori di rischio per le malattie cardiovascolari.

Inoltre sono associati positivamente con il rischio di cardiopatia coronarica, e di morte improvvisa per cause cardiache e diabete.
Nota: nel proseguo dell’articolo, se non diversamente specificato, ci si riferirà agli acidi grassi trans industriali, che verranno indicati semplicemente come acidi grassi trans o grassi trans.

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Acidi grassi trans: effetti al livello plasmatico

I livelli plasmatici del colesterolo LDL e del colesterolo HDL sono marcatori di rischio ben documentati per lo sviluppo di malattia coronarica o CHD, acronimo dell’inglese coronary heart disease:

  • elevati livelli di colesterolo LDL sono associati con un’aumentata incidenza di malattia cardiaca ischemica;
  • elevati livelli di colesterolo HDL si associano ad una ridotta incidenza del rischio.

Per questo motivo il rapporto tra il livello del colesterolo totale e del colesterolo HDL è spesso usato come indicatore di rischio combinato per questi due componenti in relazione allo sviluppo della malattia cardiaca: maggiore è il rapporto, maggiore è il rischio.
I grassi trans, come detto in precedenza, hanno effetti nocivi sui lipidi sierici.
Questi effetti sono stati valutati in numerosi studi di alimentazione controllata nei quali veniva effettuata una sostituzione isocalorica di acidi grassi saturi o cis-insaturi con grassi trans. E’ stato dimostrato che tale sostituzione:

  • aumenta livelli del colesterolo LDL;
  • riduce quelli del colesterolo HDL, a differenza degli acidi grassi saturi che invece aumentano i livelli di colesterolo HDL se utilizzati come sostituti in studi analoghi;
  • aumenta il rapporto tra colesterolo totale e colesterolo HDL, fino a valori pari a circa il doppio di quelli ottenuti con acidi grassi saturi, e, sulla base di questo solo effetto, è stato stimato che gli acidi grassi trans provochino circa il 6% degli eventi coronarici negli Stati Uniti.

Inoltre gli acidi grassi trans:

  • causano un pericoloso aumento delle LDL piccole e dense, che sono associate ad un notevole aumento del rischio di CHD, anche in presenza di colesterolo LDL relativamente normale;
  • aumentano i livelli ematici dei trigliceridi, e questo è un fattore di rischio indipendente per la CHD;
  • aumentano i livelli della lipoproteina(a) o Lp(a), un altro importante fattore di rischio coronarico.

E tuttavia nel 2004 studi prospettici hanno dimostrato che la relazione tra l’assunzione di grassi trans e l’incidenza di CHD è maggiore di quella prevista da cambiamenti nei livelli dei lipidi sierici da soli. Ciò suggerisce che tali acido grassi influenzino altri fattori di rischio per la CHD, come l’infiammazione e la disfunzione delle cellule endoteliali.

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Acidi grassi trans, infiammazione e disfunzione delle cellule endoteliali

Il ruolo dell’infiammazione nell’aterosclerosi, e di conseguenza nella CHD, è cresciuto nell’ultimo decennio.
L’interleuchina-6, la proteina C-reattiva o CRP, acronimo dell’inglese C-reactive protein,  e un’aumentata attività del fattore di necrosi tumorale o TNF, acronimo dell’inglese tumor necrosis factor, sono marcatori dell’infiammazione.
Nelle donne una maggiore assunzione di grassi trans è associata ad un’aumentata attività del sistema TNF, e in quelle con un elevato indice di massa corporea con aumentati livelli di interleuchina-6 e CRP. Ad esempio, la differenza nei livelli di proteina C-reattiva osservata con un’assunzione media di grassi trans pari al 2,1% dell’assunzione di energia giornaliera totale, rispetto allo 0,9%, corrisponde ad un aumento del rischio di malattia cardiovascolare del 30%. Risultati simili sono stati riportati in pazienti con malattia cardiaca, in studi randomizzati e controllati, in studi in vitro e in studi in cui sono stati analizzati i livelli di membrana degli acidi grassi trans, un biomarker della loro assunzione dietetica.
Quindi, i grassi trans promuovono l’infiammazione, e la loro azione pro-infiammatoria può  spiegare parte dei loro effetti sulla CHD che, come visto, sono maggiori di quanto ci si aspetterebbe a seguito dei soli effetti sulle lipoproteine sieriche.
Attenzione: la presenza di infiammazione è un fattore di rischio indipendente non solo per la CHD ma anche per la resistenza all’insulina, il diabete, le dislipidemie e l’insufficienza cardiaca.

Un altro sito di azione degli acidi grassi trans può essere la funzione endoteliale.
Diversi studi hanno suggerito l’associazione tra una loro maggiore assunzione ed un aumento dei livelli dei biomarcatori circolanti della disfunzione endoteliale, come E-selectina, sICAM-1 e sVCAM-1.

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Altri effetti degli acidi grassi trans

Studi in vitro hanno dimostrato che i grassi trans influenzano il metabolismo lipidico attraverso diversi percorsi.

  • Alterano la secrezione, la composizione lipidica e le dimensioni dell’apolipoproteina B-100 o Apo B-100.
  • Aumentano l’accumulo cellulare e la secrezione di colesterolo libero e di esteri del colesterolo da parte degli epatociti.
  • Alterano, negli adipociti, l’espressione dei geni per il PPAR-γ, acronimo dell’inglese peroxisome proliferator-activated receptor gamma, la lipoprotein lipasi e la resistina, proteine con un ruolo centrale nel metabolismo degli acidi grassi e del glucosio.

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Acidi grassi trans e cardiopatia coronarica

Gli acidi grassi trans sono un fattore di rischio cardiovascolare indipendente.
Dai primi anni ’90 del secolo scorso l’attenzione si è focalizzata sui loro effetti sui lipidi plasmatici e sulla concentrazione delle lipoproteine (vedi sopra).
Dal punto di vista epidemiologico, quattro importanti studi prospettici, che hanno coinvolto circa 140.000 soggetti monitorati per 6-14 anni, hanno tutti trovato riscontri positivi tra i livelli di questi acidi grassi nella dieta, valutati con l’aiuto di un questionario dettagliato sulla composizione della dieta, ed il rischio di CHD.
I quattro studi sono:

  • “The Health Professionals Follow-up study” (2005);
  • “The Alpha-Tocopherol Beta-Carotene Cancer Prevention Study” (1997);
  • “The Nurses’ Health Study” (2005);
  • “The Zutphen Elderly Study” (2001).

Questi studi riguardano popolazioni talmente diverse che molto probabilmente i risultati sono applicabili all’intera popolazione mondiale.
Una meta-analisi degli studi suddetti ha mostrato che un 2% di aumento nell’apporto energetico dai grassi trans era associato con un incremento del 23% nell’incidenza di cardiopatia coronarica. Il rischio relativo di malattia cardiaca era di 1,36 nel “The Health Professionals Follow-up Study”, 1,14 nel “The Alpha-Tocopherol Beta-Carotene Cancer Prevention Study”; 1,93 (1,43-2,61) nel “The Nurses’ Health Study” e 1,28 (1,01-1,61) nel “The Zutphen Elderly Study”.
Quindi, anche un piccolo incremento del loro consumo si associa ad un sostanziale aumento del rischio: il 2% dell’apporto energetico giornaliero, per una dieta di 2000 Kcal corrisponde a 40 Kcal o 4-5 grammi di grasso cioè l’equivalente di un cucchiaino di grasso!
Inoltre, in tre di questi studi l’associazione tra l’assunzione di grassi trans e il rischio di cardiopatia coronarica era più forte di una corrispondente associazione con l’assunzione di acidi grassi saturi. Nel “The Zutphen Elderly Study” questa associazione non è stata indagata.
A causa degli effetti negativi degli acidi grassi trans, per gli autori della meta-analisi non è etico condurre studi clinici randomizzati a lungo termine per saggiarne gli effetti sull’incidenza della cardiopatia coronarica. Per questi autori “studi osservazionali eseguiti in modo accurato forniscono un approccio ragionevole per valutarne gli effetti sulla salute cardiovascolare”.
Quindi, per evitare i loro effetti nocivi, di gran lunga peggiori in media a quelli dovuti ai contaminanti alimentari o ai residui dei pesticidi, è necessario evitarli o limitarne il consumo a meno dello 0,5% dell’apporto energetico giornaliero.

Ulteriori prove
Uno studio condotto su una popolazione australiana con un primo attacco di cuore e nessuna precedente storia di cardiopatia coronarica o iperlipidemia ha evidenziato un’associazione positiva tra i livelli di acidi grassi trans nel tessuto adiposo ed il rischio di un infarto miocardico non fatale.
E’ stato dimostrato che la presenza nel tessuto adiposo di un acido grasso trans 18:1 con il doppio legame in posizione 7 (C18:1Δ7t), che si ritrova sia nei grassi animali che vegetali, era un predittore indipendente di un primo infarto miocardico, ossia il suo livello nel tessuto adiposo rimane un fattore predittivo per la malattia cardiaca dopo aggiustamento per i livelli di colesterolo totale. Di nuovo, sembra che solo una minima parte degli effetti negativi di grassi trans si attui per mezzo delle lipoproteine plasmatiche.
Nel corso di questo studio, a metà del 1996, i grassi trans furono eliminati dalle margarine vendute in Australia (vedi sotto). Questa è stata un’opportunità unica per studiare la relazione temporale tra la loro l’assunzione ed i loro livelli nel tessuto adiposo. E’ stato dimostrato che scomparivano dal tessuto adiposo sia dei pazienti che dei controlli con un tasso di circa il 15% del totale degli acidi grassi trans/anno.
Un altro studio condotto in Costarica ha trovato un’associazione positiva tra infarto miocardico ed acidi grassi trans .
E’ interessante notare che in uno studio più grande, basato su una comunità caso-controllo, i livelli dei  grassi trans nelle membrane dei globuli rossi sono stati associati, dopo correzione per gli altri fattori di rischio, con un aumento del rischio di morte cardiaca improvvisa. Inoltre, l’aumento del rischio sembra essere correlato ai livelli dei trans-C18:2, i cui livelli sono stati associati con una triplicazione del rischio di morte improvvisa per cause cardiache, ma non con i livelli nella membrana cellulare di trans-C18:1, la principale classe di isomeri degli acidi grassi trans presenti nei cibi (vedi sopra).

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Acidi grassi trans e diabete

In uno studio prospettico che ha coinvolto 84.204 infermiere di età compresa tra i 34 ed i 59 anni, senza nessuna storia pregressa di diabete, malattia cardiovascolare e cancro, analizzate tra il 1980 ed il 1996, e appartenenti al “The Nurses’ Health Study”, l’apporto di acidi grassi trans era correlato in modo significativo con il rischio di sviluppare il diabete di tipo 2. Dopo aggiustamenti per altri fattori di rischio l’apporto di grassi trans era positivamente associato con l’incidenza del diabete, con un incremento del rischio superiore al 39% .
Dati da studi di intervento controllati hanno mostrato che gli acidi  grassi trans potrebbero danneggiare la sensibilità all’insulina in soggetti con resistenza all’insulina e diabete di tipo 2 più di quanto facciano gli acidi grassi insaturi, in particolare gli isomeri dell’acido linoleico coniugato o CLA, acronimo dell’inglese  conjugated linoleic acid, trans-10,cis-12-CLA.
Attenzione perché alcuni integratori contengono isomeri del CLA e possono essere diabetogeni e proaterogenici in soggetti con resistenza all’insulina.
Nota: anche gli acidi grassi saturi innescano la medesima risposta, con nessuna differenza significativa tra loro e gli acidi grassi trans).

Nessun effetto significativo riguardo alla sensibilità all’insulina è stato invece osservato in soggetti sani e magri.

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Acidi grassi trans dai ruminanti e cardiopatia coronarica

Quattro studi prospettici hanno valutato la relazione tra l’assunzione di acidi grassi trans dai ruminanti ed il rischio di CHD: non è stata identificata alcuna associazione significativa.
In un altro studio pubblicato nel 2008 sono stati analizzati i dati provenienti da quattro studi di coorte danesi, che coinvolgevano 3686 adulti, arruolati tra il 1974 ed il 1993, e seguiti per una mediana di 18 anni. In Danimarca il consumo di prodotti lattiero-caseari è relativamente alto e l’intervallo di assunzione dei grassi trans che provengono dai ruminati piuttosto ampio, sino al 1,1% dell’energia. Negli altri paesi, per la maggior parte delle persone, il consumo di grassi trans dai ruminati è sostanzialmente più basso del 1% dell’energia; negli USA è circa lo 0,5%. Dopo correzione per altri fattori di rischio, non è stata trovata alcuna significativa associazione tra il loro consumo e l’incidenza di CHD, confermando, in una popolazione con un’assunzione relativamente alta di questo tipo di acidi grassi, le conclusioni dei quattro precedenti studi prospettici.
Quindi gli acidi grassi trans dai ruminanti, nelle quantità effettivamente consumate nella dieta, non aumentano il rischio di cardiopatia coronarica.
L’assenza di rischio rispetto ai grassi trans industriali può essere dovuta alla minore assunzione. Basti considerare ad es. che per gli Statunitensi la maggior parte degli acidi grassi trans sono di origine industriale (vedi sopra), e che i livelli di grassi trans nel latte e nella carne sono relativamente bassi, dall’1% all’8% del totale dei grassi.
L’assenza di un rischio più elevato di CHD può essere dovuta anche alla presenza di isomeri diversi. Gli acidi grassi trans dai ruminanti e quelli industriali condividono molti isomeri, ma ci sono alcune differenze quantitative:

  • il livello di acido vaccenico è più alto nei grassi dei ruminanti, 30-50% degli isomeri trans-C18:1 (vedi fig. 4);
  • il gruppo del trans-C18:2, presente negli oli fritti, deodorinizzati e in alcuni oli parzialmente idrogenati, non lo è in quantità apprezzabile nel grasso dei ruminanti.

Infine altri fattori, ancora non noti e potenzialmente protettivi, potrebbero superare gli effetti nocivi dovuti ai grassi trans dai ruminanti.

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Acidi grassi trans: esempi di legislazione in diversi paesi

USA
Fino al 1985 non erano stati dimostrati effetti avversi dei grassi trans sulla salute umana e, addirittura, nel 1975 uno studio della Procter & Gamble non mostrò alcun effetto avverso sul colesterolo.
Il loro uso nei fast food crebbe dagli anni ’80, quando divenne chiaro il ruolo degli acidi grassi saturi nell’aumento del rischio cardiovascolare. Fu quindi condotta con successo una campagna per indurre la McDonald a passare dall’utilizzo del sego di bue a quello dell’olio vegetale per cucinare le patatine fritte. Nel frattempo diversi studi iniziarono a sollevare dubbi riguardo gli effetti dei grassi trans sulla salute.
Nel 1985 la Food and Drug Administration (FDA) concluse che tali acidi grassi e l’acido oleico influenzavano il livello di colesterolo in maniera simile ma, dalla seconda metà del 1985 la pericolosità degli acidi grassi trans divenne chiara e la prova finale arrivò da studi di alimentazione controllata e da studi epidemiologici prospettici.
Nel 2003 la FDA ha stabilito che nei valori nutrizionali degli alimenti, sia per i cibi classici che per gli integratori, sia mostrato il loro contenuto a partire dal primo gennaio 2006. In particolare, questa ordinanza rappresenta il primo sostanziale cambiamento alla etichettatura dei prodotti alimentari dall’obbligo, risalente al 1990, di mettere le informazioni per porzione.
Nel 2005 il Dipartimento dell’Agricoltura statunitense ha fatto di un apporto minimo di grassi trans una raccomandazione chiave della nuova piramide alimentare.
Nel 2006 l’American Heart Association raccomanda di limitarne l’apporto all’1% del consumo calorico giornaliero e suggerisce ai produttori di alimenti e ai ristoranti di passare ad altri grassi.
Nel 2006 il Dipartimento della Sanità della città di New York annuncia il divieto del loro utilizzo nei suoi 40.000 ristoranti entro il primo giugno 2008, seguito nel 2010-2011 dallo stato della California.

Australia
Dopo il giugno 1996 sono stati eliminati dalla margarina venduta in Australia, che in passato contribuiva per circa il 50% al loro apporto giornaliero in quel paese.

Europa
Dall’11 marzo 2003 il governo danese, dopo un dibattito iniziato nel 1994 e due nuovi rapporti nel 2001 e nel 2003, ha deciso di eliminarne gradualmente l’uso nei cibi prima della fine del 2003. Due anni più tardi però, la Commissione Europea ha chiesto alla Danimarca di ritirare questa legge che, sfortunatamente, non è stata accettata a livello comunitario. Tuttavia, nel 2007, la stessa Commissione Europea ha ritirato la procedura d’infrazione nei confronti della Danimarca grazie alle maggiori prove scientifiche sulla pericolosità di questo tipo di acidi grassi.
L’esempio danese è stato seguito nel 2009 dall’Austria e dalla Svizzera, nel 2011 dall’Islanda, dalla Norvegia e Ungheria nel 2014, e più di recente Estonia e Georgia. Quindi circa il 10% della popolazione della Comunità Europea, circa 500 milioni di persone, vive in paesi dove è illegale vendere prodotti con un elevato contenuto di grassi trans. I governi degli altri paesi della Comunità Europea fanno invece affidamento sulla volontà dei produttori di alimenti di ridurne il contenuto nei propri prodotti. Tale strategia si è dimostrata efficace solo nei paesi dell’Europa Occidentale (vedi sotto).

Canada
Il Canada sta considerando la legislazione per eliminarli dalle forniture alimentari e nel 2005 ha introdotto l’obbligo di mostrare il loro contenuto negli alimenti preconfezionati.

Acidi grassi trans
Fig. 6 – Biscotti Ricchi di Grassi Trans Industriali

In conclusione, con l’eccezione di pochi paesi nei quali l’uso a scopi alimentari dei grassi trans è stato vietato, negli altri l’unico modo per ridurne l’apporto è la scelta del consumatore di preferire cibi in cui non siano presenti, leggendo sempre gli ingredienti, anche nel caso in cui il loro contenuto sulla confezione sia dichiarato pari a 0, potendo provenire dalla margarina, dai grassi vegetali per pasticceria, dall’olio vegetale e dalla frittura. Infatti ad esempio negli USA, i produttori di alimenti che ne contengano meno di 0,5 g per porzione possono dichiararne sulla confezione un contenuto pari a 0. Questo contenuto è basso, ma se un consumatore mangia più porzioni, ne consuma quantità sostanziali.
Attenzione: la lista degli ingredienti non è obbligatoria nei ristoranti, forni ed in molti altri esercizi alimentari al dettaglio.

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Riformulazione degli alimenti per ridurre gli acidi grassi trans

Le organizzazioni di sanità pubblica, compresa l’Organizzazione Mondiale della Sanità a partire dal settembre del 2006, hanno raccomandato di ridurre il consumo di acidi grassi trans. Solo negli USA la loro quasi eliminazione potrebbe evitare tra i 72.000 e i 280.000 casi di malattie cardiovascolari degli 1,2 milioni che si verificano annualmente.
I produttori di alimenti ed i ristoranti possono ridurre l’uso dei grassi trans scegliendo alternative agli oli parzialmente idrogenati.
In Danimarca la loro eliminazione dagli oli vegetali (vedi sopra) non ha aumentato il consumo dei grassi saturi in quanto sono stati per lo più sostituiti con acidi grassi cis-insaturi. Inoltre, non ci sono stati effetti evidenti per i consumatori: ne aumenti nei costi ne riduzioni della disponibilità e della qualità dei prodotti alimentari.
Nel 2009, Stender e colleghi, analizzando ciò che è accaduto negli USA, in Sud Africa e molte nazioni europee, hanno dimostrato che gli acidi grassi trans in alimenti come patatine fritte, biscotti, torte e pop corn per il microonde possono essere sostituiti, ad un prezzo simile, con una miscela di acidi grassi saturimonoinsaturi e polinsaturi. Una tale sostituzione assicura anche maggiori benefici nutrizionali rispetto a quella uno a uno tra i grassi trans ed i grassi saturi da soli. Tuttavia attenzione perché ad esempio solamente nelle patatine fritte con bassi livelli di grassi trans la percentuale di acidi grassi saturi rimane costante, mentre nei biscotti e nelle torte è in media del 33% maggiore e nei pop corn per forno a microonde del 24%: gli acidi grassi saturi sono si meno pericolosi degli grassi trans ma di più rispetto agli acidi grassi mono- e polinsaturi.
Lo stesso gruppo di ricerca, analizzando alcuni cibi di comune consumo in Europa, acquistati in supermercati, anche della stessa catena, e in fast food (McDonald’s e Kentucky Fried Chicken, KFC) dal 2005 al 2014, ha dimostrato come il loro contenuto in grassi trans sia ridotto o addirittura assente in diversi paesi dell’Europa Occidentale mentre rimanga ancora alto in paesi dell’Europa dell’Est e del Sud-Est.
Nel 2010 Mozaffarian e colleghi  hanno valutato i livelli degli acidi grassi trans e dei grassi saturi nei cibi dei principali supermercati di marca statunitensi e dei ristoranti dopo la riformulazione per ridurre il contenuto dei primi in due momenti: dal 1993 sino al 2006 e dal 2006 al 2009. E’ stata rilevata una generale riduzione del loro contenuto senza alcun sostanziale od equivalente aumento nel contenuto degli acidi grassi saturi.

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Alimenti ricchi di acidi grassi trans: esempi e valori

Nel mondo sono molti gli alimenti ricchi di grassi trans comunemente consumati.
Negli USA gran parte proviene da oli vegetali parzialmente idrogenati, con un consumo medio da questa fonte che è rimasto costante dagli anni ’60 dello scorso secolo.
Da notare che i valori degli acidi grassi trans che si incontreranno  devono essere interpretati con cautela perché molti fast food, ristoranti e industrie possono aver cambiato il tipo di grasso utilizzato per la frittura e la cottura da quando gli articoli analizzati sono stati pubblicati.
I valori riportati, se non diversamente specificato, si riferiscono al contenuto percentuale in acidi grassi trans/100 g di acidi grassi.

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Margarina

Acidi grassi trans
Fig. 7 – Margarina

Tra gli alimenti ricchi di grassi trans la margarina, in bastoncini o dura, ne ha avuto la percentuale più alta. Tuttavia, i loro livelli hanno iniziato a ridursi quando il miglioramento della tecnologia ha permesso la produzione di margarine più morbide, che nel tempo sono divenute popolari. Esistono comunque differenze nel contenuto di grassi trans di margarine provenienti da diversi paesi. Di seguito alcuni esempi.

  • Il contenuto più alto, 13-16,5%, si ritrova nelle margarine morbide provenienti dall’Islanda, Norvegia e Regno Unito.
  • Un contenuto minore è presente in quelle dall’Italia, Germania, Finlandia e Grecia, rispettivamente il 5,1%, 4,8%, 3,2%, e 2,9%.
  • In Portogallo, Paesi Bassi, Belgio, Danimarca, Francia, Spagna e Svezia il contenuto è inferiore al 2%.

USA e Canada sono in ritardo rispetto all’Europa, ma negli USA sono in corso dei cambiamenti a seguito dell’introduzione dei grassi trans nell’etichettatura degli alimenti (vedi sporta) e della maggior conoscenza dei pericoli associati al loro consumo da parte degli acquirenti. Per questo motivo, al momento, negli USA la margarina è considerata contribuire in misura minore al totale dei grassi trans, mentre le fonti principali sono i prodotti commerciali da forno e dei fast food, come torte, biscotti, wafer, cracker, crocchette di pollo, patatine fritte o pop corn per il forno a microonde (vedi sotto).

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Grassi da pasticceria

Il contenuto in grassi trans dei grassi da pasticceria è compreso tra il 6% ed il 50%, e varia nei diversi paesi: in Germania, Austria e Nuova Zelanda è più basso che in Francia o negli USA.
Tuttavia, come per la margarina, anche per i grassi da pasticceria il loro contenuto è in diminuzione. In Germania è calato dal 12% nel 1994 al 6% nel 1999, in Danimarca è il 7% (1996), mentre in Nuova Zelanda è di circa il 6% (1997).

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Oli vegetali

Al momento gli oli vegetali non idrogenati utilizzati per condire le insalate o per cucinare non contengono acidi grassi trans o ne contengono solo piccole quantità.
La lavorazione di questi oli può comportarne la produzione di piccole quantità, variabili da 0,05 g/100 g di prodotto per l’olio extra vergine di oliva a 2,42 g/100 g di prodotto per l’olio di colza. Quindi il loro contributo al contenuto di grassi trans dei cibi attualmente consumati è molto piccolo.
Un’eccezione è rappresentata dagli oli vegetali idrogenati pachistani, che ne possono contenere dal 14% al 34%.

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Minestre pronte

Tra gli alimenti ricchi di grassi trans le minestre pronte ne contengono quantità significative, che variano dal 10% del brodo di manzo al 35% della crema di cipolle; quindi, se consumate di frequente contribuiscono in grande misura all’apporto di tali acidi grassi nella dieta.

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Prodotti alimentari trasformati

Gli acidi grassi trans, grazie alle loro proprietà (vedi sopra), sono utilizzati nella preparazione di molti alimenti trasformati come biscotti, torte, cornetti, dolci ed altri prodotti da forno. E, nella dieta consumata in Nord America, i prodotti da forno ne sono la principale fonte.
Naturalmente, il contenuto in grassi trans dipende dal tipo di grassi utilizzati nella lavorazione (vedi sopra).

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Salse

La maionese, i condimenti per le insalate ed altre salse apportano quantità di grassi trans piccole o nulle.

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Latte umano e alimenti per neonati

Il contenuto di acidi grassi trans del latte umano riflette il contenuto in tali grassi della dieta materna nel giorno precedente, è compreso tra 1% ed il 7% ed è in diminuzione dal 7,1% del 1998 al 4,6% del biennio 2005-2006.
Gli alimenti per lattanti hanno valori di grassi trans in media di 0,1%-4,5%, con una marca che raggiunge il 15,7%.
Gli alimenti per bambini ne contengono più del 5%.

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Fast food e ristoranti

Acidi grassi trans
Fig. 8 – Patatine Fritte

Nei fast food e ristoranti, per la frittura, vengono utilizzati grassi usati anche in pasticceria, quindi con elevate quantità di acidi grassi trans; pertanto i cibi venduti possono contenerne quantità relativamente alte. Fonti sono le torte fritte, le patatine fritte, le crocchette di pollo, gli hamburger, le fritture di pesce e il pollo fritto.
In lavori pubblicati da Stender e colleghi dal 2006 al 2009 viene dimostrato che il contenuto di grassi trans delle patatine fritte e delle crocchette di pollo variava ampiamente da paese a paese ma, anche all’interno della stessa catena di fast food, in uno stesso paese, e addirittura in una stessa città, a causa dell’olio utilizzato per cucinare. Ad esempio, l’olio utilizzato per le patatine fritte nei punti vendita di McDonald’s negli USA e in Perù ne conteneva il 23-24%, mentre l’olio utilizzato nella stessa catena in molti paesi europei ne contiene circa il 10%, con alcuni paesi, come la Danimarca, ad un livello più basso del 5% e 1%.
E, considerando un pasto a base di patatine fritte e crocchette di pollo, in porzioni rispettivamente da 171 e 160 g, acquistato da McDonald a New York, lo stesso conteneva oltre 10 g di  grassi trans mentre, se veniva acquistato da KFC in Ungheria si arrivava a quasi a 25 g.
Di seguito, sempre dai lavori di Stender e colleghi si può osservare una comparazione tra diversi paesi per quanto riguarda il contenuto di grassi trans delle crocchette di pollo e delle patatine fritte acquistate da McDonald o da KFC.

Crocchette di pollo e patatine fritte da McDonald:

  • meno di un grammo solo se i pasti sono stati acquistati in Danimarca;
  • 1-5 g in Portogallo, Paesi Bassi, Russia, Repubblica Ceca o Spagna;
  • 5-10 g negli USA, Perù, Regno Unito, Sud Africa, Polonia, Finlandia, Francia, Italia, Norvegia, Spagna, Svezia, Germania o Ungheria.

Crocchette di pollo e patatine fritte da KFC:

  • meno di 2 g se i pasti sono stati acquistati nel Regno Unito (Aberdeen), Danimarca, Russia o Germania (Weisbaden);
  • 2-5 g in Germania (Amburgo), Francia, Regno unito (Londra o Glasgow), Spagna o Portogallo;
  • 5-10 g alle Bahamas, Sud Africa o USA;

10-25 g in Ungheria, Polonia, Perù o Repubblica Ceca.

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Sintesi degli acidi grassi a catena lunga

Sintesi degli acidi grassi: contenuti in breve

Sintesi degli acidi grassi

Sintesi degli Acidi Grassi
Fig. 1 – Acidi Grassi a Catena Lunga

Nel caso in cui si consumi un eccesso di calorie in forma di carboidrati o proteine, tale surplus è utilizzato per la sintesi degli acidi grassi e quindi trigliceridi, cosa che non accade se l’eccesso di calorie proviene dai grassi stessi.

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Sintesi de novo degli acidi grassi negli animali e piante

La sintesi de novo degli acidi grassi è in gran parte simile tra le piante e gli animali.
Avviene nei cloroplasti delle cellule fotosintetiche delle piante superiori, e nel citosol delle cellule animali, attraverso l’azione concertata di due enzimi: l’acetil-CoA carbossilasi (EC 6.4.1.2) e l’acido grasso sintetasi (EC 2.3.1.85).
L’acido grasso sintetasi è un complesso multienzimatico che catalizza una sequenza ripetuta di 4 passaggi tramite la quale la catena acilica è allungata di due atomi di carbonio, all’estremità carbossilica, ad ogni passaggio attraverso il ciclo; questo processo in quattro tappe è il medesimo in tutti gli organismi.
Negli animali il sito primario per il metabolismo lipidico non è il tessuto adiposo ma il fegato. Il tessuto adiposo è comunque un organo importante in cui si verifica la sintesi degli acidi grassi, anche se negli esseri umani è meno attivo rispetto a molte altre specie animali.

Sintesi degli Acidi Grassi
Fig. 2 – Sintesi dell’Acido Palmitico

Sebbene possano essere prodotti anche gli acidi miristico, laurico e tracce di stearico, il prodotto principale della sintesi de novo sia nelle piante che negli animali è l’acido palmitico.
Da notare che in alcune piante, quali la palma e la noce di cocco, si verifica la terminazione della catena acilica prima che sia rilasciato l’acido palmitico: fino al 90% degli acidi grassi prodotti, e quindi presenti negli oli ricavati da questi vegetali, ha tra gli 8 (acido caprilico) ed i 14 (acido miristico) atomi di carbonio nella catena carboniosa (acido palmitico: 16 atomi di carbonio).

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Sintesi degli acidi grassi a catena lunga saturi ed insaturi

Sintesi degli Acidi Grassi
Fig. 3 – Metabolismo dell’Acido Palmitico

L’acido palmitico è l’acido grasso saturo più comune nei lipidi di piante ed animali, ma generalmente non è presente in grandi quantità poiché può entrare in diverse vie metaboliche.
Infatti:

  • è il precursore dell’acido stearico;
  • può essere desaturato (inserzione di un doppio legame all’interno della catena dell’acido grasso) a dare acido palmitoleico, il precursore di tutti gli acidi grassi della famiglia omega-7, in una reazione catalizzata dall’enzima Δ9-desaturasi (EC 1.14.19.1). Questo enzima è ubiquitario sia nel regno animale che vegetale,  è il più attivo del metabolismo lipidico nei tessuti di mammifero, ed è lo stesso che catalizza la desaturazione dell’acido stearico ad acido oleico (vedi sotto).
    Nota: la Δ9-desaturasi inserisce un doppio legame nella posizione 9-10 della catena carboniosa dell’acido grasso, posizione numerata a partire dall’estremità carbossilica della molecola e:

se il substrato è l’acido palmitico, il doppio legame apparirà tra la posizione posizione n-7 ed n-8 della catena (stavolta numerate a partire dall’estremità metilica), producendo acido palmitoleico, dunque il capostipite della famiglia omega-7;
numerazione-atomi-acido-palmitico

se il substrato è l’acido stearico il doppio legame apparirà tra la posizione posizione n-9 ed n-10 della catena, e verrà prodotto l’acido oleico (vedi sotto).
numerazione-atomi-acido-stearico

  • Può essere esterificato in lipidi complessi.

Naturalmente nelle piante e negli animali ci sono acidi grassi sia con catene più lunghe sia con gradi di insaturazione maggiori rispetto a quelli visti, il tutto grazie a sistemi enzimatici (di nuovo di desaturazione e allungamento), che catalizzano reazioni di sintesi degli acidi grassi che sono organismo-, tessuto- e cellula specifiche.

Sintesi degli Acidi Grassi
Fig. 3 – Metabolismo dell’Acido Stearico

Ad esempio l’acido stearico può essere:

  • allungato ad acido arachidico, beenico e lignocerico, tutti acidi grassi saturi, in reazioni catalizzate da elongasi.
    Anche in questo caso, l’allungamento della catena si verifica, sia nei mitocondri che nel reticolo endoplasmatico liscio, attraverso l’aggiunta di unità a due atomi di carbonio alla volta all’estremità carbossilica dell’acido grasso, tramite l’azione dei sistemi di allungamento degli acidi grassi (in particolare gli acidi grassi a catena lunga e molto lunga, da 18 a 24 atomi di carbonio, sono sintetizzati sulla superficie citosolica del reticolo endoplasmatico liscio);
  • desaturato, come visto, nella reazione catalizzata dalla Δ9-desaturasi, a dare acido oleico, un acido grasso omega-9.
    Diversi ricercatori hanno supposto che la ragione per cui l’acido stearico non è ipercolesterolemizzante è la sua rapida conversione in acido oleico.
Sintesi degli Acidi Grassi
Fig. 5 – Metabolismo dell’Acido Oleico

L’acido oleico è il punto di partenza per la sintesi di molti acidi grassi insaturi attraverso reazioni di allungamento e/o desaturazione.
Infatti:

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Sintesi degli acidi grassi omega-3 ed omega-6

Sintesi degli Acidi Grassi
Fig. 6 – Sintesi degli Omega-3 ed Omega-6

I tessuti animali possono desaturare gli acidi grassi in posizione 9-10 della catena, grazie alla presenza della Δ9 desaturasi; come visto in precedenza se il substrato della reazione è l’acido palmitico il doppio legame apparirà tra le posizioni n-7 ed n-8 della catena, con l’acido stearico tra le posizioni n-9 ed n-10 portando così alla formazione rispettivamente di acido palmitoleico ed oleico.
Gli animali non possiedono la Δ12- e la Δ15-desaturasi, enzimi in grado desaturare i legami carbonio carbonio oltre la posizione 9-10 della catena, e non sono quindi in grado di sintetizzare de novo gli acidi grassi polinsaturi omega-3 ed omega-6 (che posseggono doppi legami anche oltre la posizione 9-10) che sono pertanto acidi grassi essenziali.
La Δ12- e la Δ15-desaturasi sono presenti nelle piante; sebbene molte piante terrestri manchino della Δ15-desaturasi, detta anche omega-3 desaturasi, il plancton e le piante acquatiche delle acque fredde la posseggono e producono quantità abbondanti di acidi grassi omega-3.

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Acidi grassi polinsaturi omega-6

Metabolismo degli acidi grassi polinsaturi omega-6

Gli acidi grassi polinsaturi omega-6 (ω-6) sono i principali acidi grassi polinsaturi (detti anche PUFA, acronimo dell’inglese polyunsaturated fatty acids) nella dieta occidentale, circa il 90% dei tutti quelli presenti, essendo tra i costituenti della maggior parte dei grassi animali e vegetali.

Acidi grassi polinsaturi omega-6 ed acido linoleico

Metabolismo degli Acidi Grassi Polinsaturi Omega-6
Fig. 1 – Metabolismo degli Acidi Grassi Polinsaturi Omega-6

All’interno della famiglia ω-6 uno degli acidi grassi più importanti e diffusi è l’acido linoleico, il precursore di tutti gli acidi grassi polinsaturi omega-6. È prodotto de novo dall’acido oleico, un acido grasso omega-9, solamente nelle piante in una reazione catalizzata dalla Δ12-desaturasi, dunque l’enzima che forma la famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-6 a partire da quella degli ω-9.
La Δ12-desaturasi catalizza l’inserimento di un doppio legame tra gli atomi di carbonio 6 e 7, numerati a partire dall’estremità metilica della molecola.
L’acido linoleico, insieme con con l’acido alfa-linolenico, è un prodotto primario della sintesi degli acidi grassi polinsaturi nelle piante.
Gli animali, essendo privi della Δ12-desaturasi, non sono in grado di sintetizzare de novo ne l’acido linoleico ne tutta la famiglia degli omega-6 e sono obbligati ad assumerlo dagli alimenti vegetali e/o da animali che se ne cibino; per questo motivo gli acidi grassi polinsaturi omega-6 sono considerati acidi grassi essenziali, i cosiddetti EFA, acronimo dell’inglese essential fatty acids (l’essenzialità degli acidi grassi polinsaturi omega-6, in particolare proprio l’essenzialità dell’acido linoleico, è stata riportata per la prima volta nel 1929 da Burr e Burr).

Acidi grassi polinsaturi omega-6: da acido linoleico ad acido arachidonico

Gli animali sono in grado di allungare e desaturare l’acido linoleico ottenuto con la dieta in una cascata di reazioni che porta alla formazione di PUFA ω-6 a catena molto lunga.
L’acido linoleico viene prima desaturato ad acido gamma-linolenico, un altro importante acido grasso ω-6 con significativi effetti fisiologici, nella reazione catalizzata dalla Δ6-desaturasi. Si pensa che la velocità di questa reazione in certe condizioni, come negli anziani, in alcune situazioni patologiche e nei neonati prematuri, sia il fattore limitante della cascata; per questo motivo, e per il fatto che l’acido gamma-linolenico si trova in quantità relativamente piccole nella dieta, alcuni oli che lo contengono (oli di semi ottenuti da ribes, primula della sera e borragine) hanno attirato l’attenzione.
A sua volta l’acido gamma-linolenico può essere allungato ad acido diomo-gamma-linolenico in una reazione catalizzata da un elongasi (l’enzima catalizza l’aggiunta di due atomi di carbonio provenienti dal metabolismo del glucosio per allungare la catena dell’acido grasso), che può essere ulteriormente desaturato in quantità molto limitata a dare acido arachidonico, in una reazione catalizzata da un altro enzima limitante la velocità della cascata, la Δ5-desaturasi.
L’acido arachidonico può essere allungato e desaturato ad acido adrenico.

Va notato che gli acidi grassi polinsaturi della famiglia omega-6, e di ogni altra famiglia, possono essere interconvertiti attraverso processi enzimatici solo all’interno della stessa famiglia, non tra famiglie.

Gli acidi grassi polinsaturi con 20 atomi di carbonio appartenenti alle famiglie ω-6 ed ω-3 sono i precursori degli eicosanoidi (prostaglandine, prostacicline, trombossani, e leucotrieni), potenti ormoni ad azione breve e locale.

Mentre la privazione di acidi grassi polinsaturi omega-3 causa la disfunzione in una vasta gamma di modalità comportamentali e fisiologiche, l’omissione dalla dieta degli acidi grassi polinsaturi omega-6 determina una palese disfunzione sistemica.

Negli oli di semi gli acidi grassi polinsaturi omega-6 con catena più lunga di 18 atomi di carbonio sono presenti solo in tracce mentre l’acido arachidonico si trova in tutti i tessuti animali e nei cibi di origine animale.

Bibliografia

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Interazioni tra acidi grassi polinsaturi omega-3, omega-6 ed omega-9

Interazioni degli acidi grassi omega-3 sulle funzioni degli acidi grassi omega-6

  • Riducono l’assorbimento degli acidi grassi polinsaturi omega-6.
  • Inibiscono le desaturasi, specialmente la Δ6 desaturasi.
  • Inibiscono competitivamente la ciclo ossigenasi e la lipossigenasi.
  • Competono con gli acidi grassi polinsaturi omega-6 per le aciltransferasi.
  • Diluiscono i pool di acido arachidonico libero.
  • Sostituiscono l’acido arachidonico da particolari pool di fosfolipidi.
  • Formano analoghi degli eicosanoidi con minor attività o si legano in maniera competitiva ai siti per gli eicosanoidi.
  • Modificano le proprietà delle membrane e le funzioni associate agli enzimi e ai recettori.

Fonte: adattato da Kinsella, J.E. in Omega-3 Fatty Acids in Health and Disease. R.S. Lees and M. Karel, eds, Dekker, New York, 1990.

Interazioni tra le famiglie di acidi grassi ω-3, ω-6 ed ω-9

Interazioni tra ω-3, ω-6 ed ω-9
Fig. 1 – Sgombro

La Δ5- e Δ6-desaturasi hanno come substrati preferenziali gli acidi grassi con doppio legame in posizione omega-6 od n-6 e, secondariamente, in omega-3 od n-3.
La famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-3 inibisce competitivamente, a livello enzimatico, la sintesi degli omega-6; per queste ragioni l’apporto relativo ed assoluto con la dieta è importante per determinare i livelli tissutali delle due famiglie di acidi grassi polinsaturi.
Sia la famiglia omega-3 che la omega-6 inibiscono la formazione degli acidi grassi polinsaturi della famiglia omega-9.

Bibliografia

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Acidi grassi polinsaturi omega-3

Metabolismo degli acidi grassi polinsaturi omega-3

All’interno della famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-3 (ω-3), gli acidi:

sono acidi grassi importanti.

Acidi grassi polinsaturi omega-3 ed acido α-linolenico

Acidi Grassi Polinsaturi Omega-3: Metabolismo Degli Acidi Grassi Omega-3
Fig. 1 – Metabolismo Degli Acidi Grassi Omega-3

Al pari dell’acido linoleico, un acido grasso omega-6, anche l’acido alfa-linolenico è un prodotto primario della sintesi degli acidi grassi polinsaturi o PUFA, acronimo dell’inglese polyunsaturated fatty acids, nelle piante ed è il precursore di tutti gli acidi grassi polinsaturi omega-3.
E’ prodotto de novo dall’acido linoleico solo nelle piante (la reazione si verifica nei cloroplasti del fitoplancton e delle piante terrestri) in una reazione catalizzata dall’enzima Δ15-desaturasi, ossia l’enzima che permette la formazione della famiglia di acidi grassi polinsaturi omega-3 a partire da quella degli omega-6 catalizzando l’inserzione di un doppio legame tra gli atomi di carbonio 3 e 4, numerati a partire dall’estremità metilica della molecola.
Da notare che mentre molte piante terrestri non posseggono la capacità di sintetizzare gli acidi grassi polinsaturi omega-3 quelle acquatiche ed il plancton presenti in acque fredde ne producono abbondanti quantità.
Gli animali, essendo privi della Δ15-desaturasi, non sono in grado di sintetizzare l’acido alfa-linolenico e tutta la famiglia degli acidi grassi polinsaturi omega-3 de novo e sono obbligati ad ottenerlo dai vegetali e/o da animali che se ne cibano; per questa ragione gli acidi grassi polinsaturi omega-3 sono considerati essenziali e sono indicati anche come EFA, acronimo dell’inglese essential fatty acids.

Acidi grassi polinsaturi omega-3: da acido α-linolenico a EPA e DHA

Acidi grassi polinsaturi omega-3: Cibi Ricchi in Acidi Grassi Omega-3
Fig. 2 – Cibi Ricchi in Acidi Grassi Omega-3

Gli animali sono in gradi di allungare e desaturare l’acido α-linolenico in una cascata di reazioni a formare acidi grassi polinsaturi omega-3 a catena molto lunga ma gli animali terrestri hanno una limitata capacità di fare ciò. L’efficienza della sintesi diminuisce lungo la cascata: la conversione dell’acido α-linolenico ad EPA è limitata (negli esseri umani il fattore limitante è l’attività della Δ6-desaturasi) e la sintesi del DHA è ancora più limitata della precedente. Questa via metabolica si ritrova principalmente nel fegato e nel microcircolo cerebrale della barriera ematoencefalica, ma anche nell’endotelio celebrale e negli astrociti.

Pesci, molluschi e crostacei, a differenza degli animali terrestri, sono in grado di convertire in maniera efficace l’acido alfa-linolenico, ottenuto dai cloroplasti del fitoplancton marino, in EPA e DHA (quest’ultimo è presente in concentrazione elevata in molti oli di pesce ma attenzione: molti di questi oli sono ricchi anche di acidi grassi saturi).
Da notare che gli acidi grassi polinsaturi della famiglia ω-3, e di tutte le altre famiglie, possono interconvertirsi tramite reazioni enzimatiche solo all’interno della stessa famiglia, non tra famiglie.

EPA e DHA si ritrovano principalmente nelle alghe marine (nelle alghe ingegnerizzate DHA rappresenta circa il 50% del totale degli acidi grassi), nei pesci, crostacei e nei prodotti della pesca (in particolare negli oli di pesci di mare cresciuti in acque fredde).

Funzioni degli acidi grassi polinsaturi omega-3

  • Gli acidi grassi polinsaturi omega-3 in grado di aumentare i livelli delle lipoproteine ad alta densità ossia il colesterolo HDL, il cosiddetto “colesterolo buono”, e dell’interleuchina-2. D’altro canto riducono i livelli delle lipoproteine a bassa densità, ossia il colesterolo LDL, il cosiddetto “colesterolo cattivo” e dell’interleuchina-1.
  • Sono essenziali per il normale funzionamento del cervello e della retina, soprattutto nei prematuri.
  • Sono essenziali per la crescita e lo sviluppo nel corso della vita; ad esempio se la dieta dei bambini non ne apporta quantità sufficienti gli stessi possono soffrire di dermatiti, ritardo nella crescita e disturbi neurologici e visivi.
  • Gli acidi grassi polinsaturi con 20 atomi di carbonio appartenenti alle famiglie omega-3 ed omega-6 sono i precursori degli eicosanoidi (prostaglandine, prostaciclina, trombossani e leucotrieni), potenti ormoni ad azione locale e breve vita.
  • Mentre l’omissione dalla dieta degli acidi grassi polinsaturi omega-6 determina una palese disfunzione sistemica, la privazione di quelli della famiglia omega-3 causa disfunzioni in una vasta gamma di modalità comportamentali e fisiologiche.
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Acidi grassi essenziali

Acidi grassi essenziali: contenuti in breve

Che cosa sono gli acidi grassi essenziali

Acidi Grassi Essenziali
Fig. 1 – EFA

Gli acidi grassi essenziali o EFA, acronimo dell’inglese essential fatty acids, sono acidi grassi che non possono essere sintetizzati de novo dagli animali, ma da organismi vegetali e microrganismi quali batteri, funghi e muffe, e la cui carenza può essere eliminata solo dalla loro addizione alla dieta.
Esistono due acidi grassi essenziali per l’uomo: l’acido linoleico (18:2n-6) e l’acido α-linolenico (18:3n-3), acidi grassi polinsaturi a 18 atomi di carbonio, appartenenti rispettivamente alla famiglia degli omega-6 ed omega-3.
L’incapacità dell’uomo, come degli altri animali, di sintetizzare questi due acidi grassi deriva dalla mancanza di desaturasi che inseriscano i doppi legami oltre la posizione 9 (atomi di carbonio numerati a partire dall’estremità metilica). Nello specifico:

Acidi Grassi EssenzialiGli animali posseggono invece il corredo enzimatico necessario per allungare e desaturare, anche se con scarsa efficienza, i suddetti acidi grassi a dare acidi grassi polinsaturi con 20, 22, o 24 atomi di carbonio, e fino a 6 doppi legami, quali ad esempio l’acido diomo-gamma-linolenico (20:3n6), l’acido arachidonico (20:4n6), l’acido eicosapentaenoico o EPA (20:5n3), acronimo dell’inglese eicosapentaenoic acid, e l’acido docosaesaenoico o DHA (22:6n3), acronimo dell’inglese docosahexaenoic acid.
Nel caso di mancanza nella dieta di EFA, anche gli acidi grassi da essi sintetizzati diventano essenziali, e per questo da alcuni sono definiti acidi grassi semiessenziali.
Nota: gli acidi grassi essenziali sono polinsaturi, ma non tutti gli acidi grassi polinsaturi sono essenziali, come quelli appartenenti alle famiglie degli omega-7 ed omega-9.

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Funzioni degli acidi grassi essenziali e dei loro derivati a catena lunga

Acidi grassi essenziali
Fig. 2 – Acido Docosaesaenoico

La prima indicazione della loro esistenza risale al 1918, quando Hans Aron suggerì che il grasso assunto con la dieta potesse essere essenziale per il normale accrescimento degli animali e che, oltre al suo contributo calorico, ci fosse uno speciale valore nutritivo intrinseco derivante dalla presenza di alcune specifiche molecole lipidiche.
Nel 1927, Herbert M. Evans e George Oswald Burr dimostrarono che, nonostante l’aggiunta alla dieta delle vitamine liposolubili A, D ed E, una carenza di grasso influenzava in modo grave sia la crescita che la riproduzione degli animali da esperimento, suggerendo la presenza in esso di una nuova sostanza indispensabile che chiamarono vitamina F.
Nel 1929, undici anni dopo il lavoro di Aron, George Burr e sua moglie Mildred svilupparono l’ipotesi che gli animali a sangue caldo non fossero in grado di sintetizzare quantità apprezzabili di certi acidi grassi e, un anno più tardi, scoprirono che l’acido linoleico era essenziale per gli animali. E’ a questi due ricercatori che si deve la locuzione acido grasso essenziale.
Si dovette tuttavia aspettare quasi 30 anni, nel 1958, per avere la descrizione della prima deficienza di acidi grassi essenziali nell’uomo, in particolare in neonati alimentati con una dieta a base di latte in cui tali acidi grassi non erano presenti.
E nel 1964, grazie alle ricerche di Van Dorp e colleghi e Bergstroem e colleghi, fu scoperta una delle loro funzioni biologiche, quella di essere precursori per la sintesi delle prostaglandine.
Oggi sappiamo che gli acidi grassi essenziali e gli acidi grassi polinsaturi da essi derivanti svolgono numerose funzioni biologiche, alcune delle quali sono di seguito elencate.

  • Sono componenti fondamentali delle membrane biologiche, di cui ne modulano ad esempio la fluidità, in particolare il DHA.
  • Sono essenziali per lo sviluppo ed il funzionamento del sistema nervoso, in particolare l’acido arachidonico ed il DHA.
  • Intervengono nella trasduzione del segnale a livello delle membrane cellulari, in particolare gli omega-6, come l’acido arachidonico presente nei fosfolipidi di membrana.
  • Intervengono nella regolazione dell’espressione dei geni che codificano per enzimi lipolitici e lipogenici. Sono infatti forti induttori dell’ossidazione degli acidi grassi e inibitori della loro sintesi come di quella dei trigliceridi, almeno in modelli animali, il tutto agendo ad esempio come:

attivatori di PPAR-α, acronimo dell’inglese peroxisome proliferator-activated receptor α, che va, tra le altre cose, a stimolare la trascrizione dei geni che codificano per enzimi lipolitici e della β-ossidazione mitocondriale e perossisomiale, e ad inibire la trascrizione dei geni che codificano per enzimi coinvolti nella lipogenesi;

inibitori della trascrizione del gene che codifica per SREBP-1c, acronimo dell’inglese sterol responsive element binding protein-1c, un fattore di trascrizione epatico richiesto per la sintesi indotta dall’insulina degli acidi grassi e dei trigliceridi.
Nota: gli acidi grassi polinsaturi aumentano anche la degradazione dell’mRNA codificante per SREBP 1c, e la degradazione della proteina stessa.

  • Sono precursori di molte molecole di segnalazione ad azione autocrina e paracrina, che agiscono come mediatori in numerosi processi cellulari. Tra le più studiate ci sono probabilmente gli eicosanoidi, un gruppo di acidi grassi ossigenati a 20 atomi di carbonio, derivati degli acidi linoleico, diomo-gamma-linolenico, arachidonico ed EPA, e composti da prostaglandine, trombossani, leucotrieni, lipossine ed acidi epossieicosatrienoici.
  • Sono essenziali, in particolare l’acido linoleico presente negli sfingolipidi dello strato corneo della pelle, per la formazione della barriera che si oppone alla perdita d’acqua dalla pelle stessa.
  • Hanno un ruolo cruciale nella prevenzione di molte malattie, in particolare delle malattie coronariche, agendo come antiipertensivi, antitrombotici, ed ipotrigliceridemizzanti, aumentando in quest’ultimo caso la beta-ossidazione mitocondriale (vedi sopra).
  • Risulta invece solo marginale la funzione di deposito di energia.

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Alimenti ricchi di acidi grassi essenziali

L’acido linoleico, prodotto principalmente da piante terrestri, è il più abbondante acido grasso polinsaturo nella dieta occidentale, e rappresenta l’85-90% di tutti gli omega-6 ingeriti.
Le principali fonti alimentari sono diversi oli vegetali e i semi di molte piante, quali:

  • olio di cartamo, ∼ 740 mg/g;
  • olio di girasole, ∼ 600 mg/g;
  • olio di soia, ∼ 530 mg/g
  • olio di mais, ∼ 500 mg/g
  • olio di semi di cotone, ∼ 480 mg/g
  • noci, ∼ 340 mg/g
  • noci brasiliane, ∼ 250 mg/g
  • olio di arachidi, ∼ 240 mg/100 g
  • olio di canola, ∼ 190 mg/g;
  • arachidi, ∼ 140 mg/g
  • olio di semi di lino, ∼ 135 mg/g

L’acido linoleico è presente in discreta quantità anche in prodotti di origine animale, come le uova di gallina o il lardo, ma solo perché gli animali sono stati allevati con mangimi che lo contengono.
Da notare che alcune tra le principali fonti di acido linoleico, come le noci, l’olio di semi di lino, l’olio di soia, e l’olio di canola sono anche ricche fonti di acido α-linolenico (vedi sotto).
Negli oli di semi, gli omega-6 con catena più lunga di 18 atomi di carbonio, come l’acido diomo-gamma-linolenico è l’acido arachidonico, sono presenti solo in tracce. L’acido arachidonico si trova invece in tutti i tessuti animali e nei cibi di origine animale.

L’acido α-linolenico è prodotto anche da vegetali presenti nelle acque fredde, in particolare alghe e fitoplancton.
Tra le fonti più ricche presenti nell’alimentazione umana si ritrovano:

  • olio di semi di lino, ∼ 550 mg/g;
  • olio di colza, ∼ 85 mg/g;
  • olio di soia, ∼ 75 mg/g.

Altri alimenti ricchi di acido α-linolenico sono le noci, con un contenuto di circa 70 mg/g e i semi di soia, circa 10 mg/g.
EPA e DHA si ritrovano principalmente nelle alghe marine, e in alghe ingegnerizzate DHA può rappresentare circa il 50% del totale degli acidi grassi. Per quanto riguarda l’alimentazione umana, EPA e DHA si ritrovano nei pesci, crostacei e nell’olio di pesce, in particolare in quello derivato da pesci grassi cresciuti in acque fredde.

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Dieta occidentale ed acidi grassi essenziali

Negli ultimi 50 anni la dieta di tipo occidentale è divenuta ricca in acidi grassi saturi, povera in omega-3, ricca in omega-6, e con una rapporto omega-3/omega-6 compreso tra 1/10 e 1/20, quindi molto lontano dal rapporto raccomandato di 1:5.
Il basso valore di questo rapporto è dovuto a diversi fattori, alcuni dei quali sono di seguito elencati.

  • Mentre gli alimenti vegetali selvatici sono tipicamente più ricchi in omega-3, nell’agricoltura industriale le colture ricche in omega-6 hanno avuto un successo molto maggiore rispetto a quelle ricche in omega-3.
  • Il basso consumo di prodotti della pesca e di olio di pesce.
  • L’elevato consumo di animali allevati con mangimi a base di mais, quali polli, bovini e suini.
    A questo va aggiunto anche il fatto che il contenuto in omega-3 di alcune specie di pesci allevate è più basso rispetto a quello delle controparti selvatiche, sempre a causa dei mangimi utilizzati.
  • L’elevato consumo di oli ricchi in omega-6 e poveri in omega-3, come l’olio di cartamo, girasole, semi di soia, e mais.
  • La maggior stabilità dei cibi tra i cui ingredienti prevalgano quelli ricchi di omega-6 rispetto a quelli ricchi di omega-3.

Quindi, sebbene sia auspicabile un aumento del consumo di omega-3 questo non avverrà con facilità.

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Rapporto omega-6/omega-3

Molte prove, come i tassi più bassi di incidenza di cancro, autoimmunità e malattia coronarica nelle popolazioni che consumano una dieta con un alto un rapporto tra omega-3 ed omega-6, in particolare gli Eschimesi, i Giapponesi ed altre società dove è elevato il consumo di pesce, suggeriscono che l’aumento del valore di questo rapporto abbia influenzato negativamente la fisiologia umana concorrendo alla promozione, probabilmente assieme a fattori quali il fumo e la sedentarietà, dello sviluppo delle principali classi di patologie.
Nota: i Giapponesi sono l’unica popolazione ad avere un rapporto di 1/2-4.

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Apporti giornalieri raccomandati di acidi grassi essenziali

Di seguito sono riportati gli apporti giornalieri raccomandati o RDA per gli omega-3 e gli omega-6 nell’adulto sano secondo alcune tra le principali società scientifiche ed organismi internazionali, e, come si vedrà, non esiste una visione comune.

  • Omega-3
    L’OMS raccomanda un apporto giornaliero che copra l’0,5-2% del fabbisogno energetico, con un apporto di EPA + DHA di 0,3-0,5 mg e acido α-linolenico pari a 0,8-1,1 g/die.
    L’Academy of Nutrition and Dietetics raccomanda l’assunzione di 500 mg EPA + DHA/die.
    L’European Food Safety Authority raccomanda l’assunzione di 250 mg EPA + DHA/die.
    L’American Heart Association e l’American Diabetes Association consigliano un consumo settimanale di almeno due porzioni di pesce, in particolare pesce grasso.
    L’American Heart Association raccomanda di includere anche oli e alimenti ricchi di acido α-linolenico.
  • Omega-6
    In passato le raccomandazioni riguardo l’assunzione di omega-6, e quindi soprattutto acido linoleico, erano focalizzate alla prevenzione della loro deficienza, mentre attualmente sono rivolte alla ricerca del loro apporto ottimale per ridurre il rischio di malattie croniche, con particolare attenzione riguardo alla malattia coronarica.
    Le attuali raccomandazioni della maggior parte delle società scientifiche suggeriscono un apporto di acido linoleico compreso tra il 5% ed il 10% dell’energia assunta giornalmente, apporto che sembra in grado di ridurre il rischio di malattia coronarica e di morte per malattia coronarica rispetto a valori più bassi.

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